简介：过敏性紫癜，也称Henoch-SchonleinPur-pura（HSP），以首次描述过敏性紫癜出现肾脏损害表现的德国学者Schonlein和其学生Henoch的名字而命名。Osier1895年肯定了肾脏表现在过敏性紫癜的重要性。皮肤、关节、胃肠道及肾脏是本病受累的主要器官。1994年系统脉管炎命名国际商讨会议上把它定义为：一种由IgA免疫复合物沉积引起的小血管炎，累及皮肤、胃肠道、肾小球，并伴有相关的关节炎或关节痛。

简介：目的：探讨慢性肾脏疾病（CKD）患者血清和尿液中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）的改变及其临床意义。方法：选择CKD患者共60例：16例慢性肾小球肾炎（CGN）,14例肾病综合征（NS）,30例非透析治疗的慢性肾衰竭（CRF）患者,另28例正常对照作为研究对象。应用ELISA法检测血清和尿液中NGAL的浓度,并分析血清和尿液中NGAL的水平与肾小球滤过率（GFR）之间的相关关系。结果：（1）CKD组患者血清NGAL（sNGAL）和尿液NGAL（uNGAL）浓度分别为（416.23±77.35）μg/L、（194.53±26.56）μg/L,均较对照组显著升高[sNGAL（46.69±9.12）μg/L和uNGAL（7.62±1.22）μg/L,P均〈0.01]。（2）Pearson相关分析：sNGAL和uNGAL的水平均与GFR存在负相关[相关系数分别为r=0.875,P〈0.001;r=0.806,P〈0.001]。结论：NGAL可能在CKD的病理生理学方面起重要作用,检测血清和尿液NGAL浓度可能成为CKD患者无创并有效的检测手段。

简介：目的探讨IgA肾病肾病综合征（NS）的不同病理改变特点与临床和预后的关系。方法回顾性分析87例表现为NS的IgA肾病患者的临床，病理资料及治疗预后情况。结果IgA肾病伴发NS的比例为10．01％,在14岁以下及50岁以上的患者中占有较高比例。与非NS表现的IgA肾病患者比较，病理分级（Lee分级）I级，Ⅳ级，Ⅴ级，的比例增加，Ⅱ级，Ⅲ级的比例减少，其中Ⅱ级以下患者较Ⅲ级以上患者年龄小，血压，血肌酐水平低，补体C3的沉积少见，治疗后缓解的多；与同时期表现为NS而病理诊断为微小病变（MCD）的患者比较，二者在临床指标及治疗效果上均无差异。Ⅲ级以上的IgA肾病患者，NS组较非NS组血肌酐水平明显增高，IgA，IgM的沉积多见，球囊粘体，新月体，间质炎细胞浸润，间质纤维化，肾小管萎缩水平明显加重。结论同样表现为NS，病理改变程度不同，其临床指标，免疫荧光沉积形式及对治疗的反应也不一致。可能存在不同的致病机制，临档上应区别对待。

简介：目的观察慢性前列腺炎患者血清PSA浓度改变及其对本病诊断和治疗的作用.方法22岁～55岁的慢性前列腺炎患者60例,测定其血清PSA浓度.根据前列腺按摩液中(EPS)白细胞(WBC)计数的多少,将患者分为轻(WBC＜10/HP)、中(10/HP≤WBC＜30/HP)、重(WBC≥10/HP)三组,并行三组PSA的组间比较.9例重度者治疗前后临床症状和PSA分别进行比较.30例行EPS细菌培养.结果血清PSA升高比例为46.7%.其中轻组10%、中组10%,重度26.7%.轻、中、重三组血清PSA平均值分别为(2.383±2.8350)mg/ml,(3.1571±2.6432)mg/ml及(7.1557±5.9110)mg/ml.轻中组间PSA改变无明显差异,P＞0.2而轻、中组与重组间PSA变化均有显著性差异,P＜0.001和P＜0.005.9例重度者治疗后PSA大幅度下降,治疗前后相比有显著性差异,P＜0.001.非细菌性前列腺炎血清PSA升高比细菌性前列腺炎更明显,两者有明显差异,P＜0.05.结论慢性前列腺炎血清PSA浓度升高比例大约为50%左右,PSA可作为衡量该疾病严重程度及判断治疗效果好坏的一个重要指标.

简介：目的：观察中药火把花根对肾炎大鼠模型肾脏病理改变的影响，评价火把花根对肾炎的治疗作用。方法：用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清（ATS）。复制大鼠系膜增生性肾炎模型即抗-Thyl肾炎，将实验动物分为3组：对照组、模型组及火把花根治疗组。于治疗第1、2及4周末。各组动物留尿测定尿蛋白，并取肾组织进行常规肾脏病理检查，免疫组织化学方法测定肾小球系膜区纤维连接蛋白（FN）表达，透视电镜观察肾脏超微病理变化，尤其是足细胞变化．结果：实验第1周末模型组尿蛋白明显增多，第4周末仍显著高于对照组（P〈0．01）。治疗组在各时间点尿蛋白量均较模型组显著下降（P〈0．01）。肾脏病理学检查见模型组肾小球系膜细胞增生，基质增多，治疗组系膜增生明显减轻；免疫组织化学染色表明见模型组肾小球系膜基质成分FN蛋白表达明显增高，治疗组FN蛋白表达较模型组显著下降（P〈0．01）。超微病理检查见模型组肾小球足细胞肿胀，大部分节段足突弥漫性融合，系膜基质轻-中度增生．治疗组足细胞无明显肿胀．大部分节段足突排列整齐，少数节段足突部分融合，系膜基质无明显增生。结论：抗-Thyl肾炎模型肾小球存在足细胞病变，主要表现为足细胞肿胀及足突融合，足细胞病变可能是引起蛋白尿的原因之一；火把花根可能部分通过改善足细胞病变而减少蛋白尿；火把花根可以改善其肾脏病理变化，延缓肾硬化的发展。

简介：乙型肝炎病毒(HBV)感染与小儿肾病之间的关系已被明确,其主要病理改变类型为膜性肾病[1,2].但与特发性膜性肾病相比较,无论在临床和病理,还是实验室检查方面均存在一定的差异,特别是肾小管间质的病理形态和功能改变上差异更为明显.本文对本院住院经肾活检诊断38例小儿乙肝相关膜性肾病患者肾小管间质病理表现和功能改变进行研究,以其了解小儿乙肝相关膜性肾病小管间质改变的特点及临床意义.

简介：抗血管生成治疗可提高晚期癌症患者的生存率。目前，尚无可靠标志物用来指示抗血管生成治疗后肿瘤内血管改变情况。本研究通过使VEGF基因失活来模拟抗血管生成的治疗作用。HCT116细胞肿瘤异种移植物含有较少的被SMA（＋）的外皮细胞包被的内皮管。

简介：本文分析34例有泌尿系统症状的脊髓发育不良和隐性骶椎裂患者尿流动力学表现。结果:根据尿流动力学检查分为反射性和无反射性神经膀胱两大类。临床症状和尿流动力学结果与脊髓损伤的平面无相关性。膀胱颈口开放患者尿道闭合压力显著低于膀胱颈口闭合患者（P<0.01）。膀胱排尿期压力升高与上尿路损害有明显关系,当膀胱排尿期压力超过3.92kPa（40cmH2O）时就可造成上尿路的损害。

简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：目的：观察肾功能正常的慢性肾炎患者的血、尿Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）及层黏蛋白（LN）含量的变化与肾脏病理改变的关系及临床应用价值。方法：（1）采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定67例肾功能正常的慢性肾炎患者和20例健康人的血、尿Col-Ⅳ与LN含量。（2）慢性肾炎患者均接受肾活检病理检查。观察以上指标与肾脏病理改变的关系。结果：（1）与健康人相比，慢性肾炎组患者血、尿Col-Ⅳ及LN水平均明显增高（P〈0．05）。（2）系膜细胞增生Ⅲ级组、Ⅳ级组与健康人组比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高（P〈0．05）。系膜细胞增生程度与血Col-Ⅳ水平关系最密切（P〈0．05）。（3）各系膜基质增生组与健康组比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均显著增高（P〈0．05）。系膜基质增生程度与尿Col-Ⅳ水平关系最为密切（P〈0．05）。（4）肾小球球性硬化10％～25％组与健康人比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高（P〈0．05）。硬化率与血LN关系最密切（P〈0．05）。（5）间质纤维化程度与尿Col-Ⅳ水平关系最密切（P〈0．01）。（6）小管萎缩≤10％者较健康者，尿Col-Ⅳ、LN均显著增高（P〈0．02）。小管萎缩〉5％者较健康者，血Col-Ⅳ明显增高（P〈0，01）。小管萎缩〉10％者尿Col-Ⅳ则明显降低（P〈0．05）。（7）血Col-Ⅳ水平与血LN水平正相关（P〈0．01）。尿Col-Ⅳ水平与尿LN水平正相关（P〈0．01）。但血、尿Col-Ⅳ水平之间及血、尿LN水平之间均无线性相关关系。结论：（1）肾功能正常的慢性肾炎患者血、尿Col-Ⅳ与LN水平显著高于健康人群。（2）血与尿Col-Ⅳ、LN水平的变化可在一定程度上反映肾脏病理的改变，与系膜细胞基质的增生程度、间质纤维化、肾小球球性硬化有一定的关系。但血Col-Ⅳ、LN水平主要反映了Col-Ⅳ、LN代谢的活跃，与系膜细胞增�

简介：目的探讨早期慢性移植肾肾病（CAN）大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的关系。方法以F344大鼠为供体，Lewis大鼠为受体，建立大鼠CAN模型，分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较，移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织改变以单个核细胞浸润为主，肾组织TGF-t31表达水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关，慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高，组织学上表现为以单个核细胞浸润为主，并与TGF-β1表达升高呈正相关。

简介：目的观察。肾病综合征出血热（HFRS）病程中形态学改变与血流动力学改变的规律。方法用彩色多普勒超声仪对198例经血清学证实为HFRS患者病程中。肾内动脉的血流频谱及血流量与150例正常人对照。形态学通过二维声像图观察肾脏体积、肾实质厚度、椎体回声的改变。结果发热期、恢复期各级肾动脉血流频谱各项参数与正常对照组比较，均未见统计学差异（P〉0．05）。低血压休克期、少尿期、多尿期各级肾动脉阻力指数明显高于正常组（P〈0．01），收缩期峰值流速、舒张期末血流速度在低血压休克期、少尿期、多尿期低于对照组（P〈0．05）。低血压休克期、少尿期、多尿期肾脏形态学改变与正常组比较体积明显增大、肾实质明显增厚、椎体回声减低，部分可见肾包膜下出血。结论HFRS病程中各期形态学和各级肾血流动力学改变存在着规律性变化，形态学与肾血流动力学变化相结合动态观察为临床医师提供了解肾脏病情进展情况，可检测治疗效果，对评估预后发展提供了重要依据。

简介：膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大，是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型，以假手术组作为对照。手术后12d，通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿（43±12）次（梗阻组）、（6±3）次（假手术组）的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50％、37％、40％，免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM～A表达上升。因此，在PBOO的白兔中，尿道壁及尿道平滑肌的肥大，尿道平滑肌收缩功能的改变，神经密度的下降，以及肌球蛋白亚型的改变，导致了逼尿肌的肥大。

简介：孕期外源性雌激素和邻苯二甲酸酯类暴露会致使早期生殖发育畸形，从而导致男性睾丸源性生殖障碍综合征的出现。然而，对于受孕初期利哺乳期暴露是否会影响子代间质细胞表型还不清楚。本文检测了SD大鼠孕期和哺乳期邻笨二甲酸二丁酯和己烯雌酚短期暴露后，其雄性了代出生后的一些罩丸参数。在整个研究过程中，子代保持了良好的健康状态。母鼠给予外源性物质后，其子代的间质细胞的特定基因表达发生了改变。尤其是在青春期的中期，这些化合物致使血中INSL3的浓度迅速达到峰值。这一效果部分是由于两种外源性物质对青春期大鼠睾丸间质细胞分化有特定的作用。总之，以上这些实验结果表明孕期某些外源性物质暴露能够影响成年型间质细胞群体的发育，这可能是通过影响睾丸间质干细胞群实现的。

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：左氧氟沙星和a1-肾上腺素受体阻滞剂联合用药是目前治疗细菌性和非细菌性前列腺炎的常用方法。该研究的主要目的是探讨联合用药时，a1-肾上腺素受体阻滞剂对急性细菌性前列腺炎模型大鼠各组织中左氧氟沙星药代动力学的影响。将96只急性细菌性前列腺炎模型大鼠随机分为实验组（坦索罗辛和左氧氟沙星联合用药组）和对照组（单用左氧氟沙星组），每组48只，分别在给药后o．125、0．25、0．5、1、2、4、85n12h每个时间点处死6只大鼠，采集两组动物的血液、肝脏、肾脏和前列腺制作组织匀浆，用高效液相色谱（HPLC）法测定各组织中左氧氟沙星的药物浓度，3p97软件计算药物动力学参数。结果表明实验组和对照组中血浆、肝脏和肾脏组织中左氧氟沙星的主要药代动力学参数，包括半衰期（t1/2）、达峰时间（tpeak）、清除率（CL）、最大药物浓度（Cmax）和曲线下面积（AUC0-12），均无明显差异（P〉0．05）；而在前列腺组织中，坦索罗辛明显提高了左氧氟沙星的最大药物浓度（Cmax）、延长了药物半衰期（t1/2），且降低了药物清除率（CL）（P〈0．05）。因此，该研究结果表明联合用药时坦索罗辛可能增强左氧氟沙星在治疗细菌性前列腺炎时的疗效，而对其在肝脏和肾脏组织中的药物浓度无明显影响。