简介:外毛根鞘癌(Trichilemmocarcinoma,TLC)是一种少见的毛囊漏斗部组织的恶性肿瘤,瘤组织主要向外毛根鞘方向分化,临床常见于老年患者的曝光部位皮肤,表现为小肿块或呈菜花样,易与鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)、基底细胞癌及角化棘皮瘤等混淆。
简介:Objective:TostudythesynergiceffectsofIL-12andB7-1transfectantonantitumorimmunityinvivo.Methods:TheretrovirusvectorencodingmIL-12andmB7-1genewastranfectedintoEL-4thymiclymphomacellsrespectively.Thecellswereusedastumorvaccineandthetherapeuticeffectwasobserved.Results:IncontrasttothemiceimmunizedwithEL-4/WtorEL-4/Neogroups,thetumorigenicityofEL-4/IL-12transfectantwasdecreased(P<0.001).TheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1cellsirradiatedwith60CoshowedsignificantsystematicprotectiveeffectsagainsttherechallengeofEL-4/Wt.60CoirradiatedEL-4/IL-12cellsdelayedtheoccurrenceoftumorandprolongedthesurvivalperiodoftumorbearingmice.CombinationofthevaccinesofEL-4/IL-12andEL-4/B7-1resultedintheenhancedtherapeuticeffectcomparedwitheachsingletransfectantgroup(P<0.001).Conclusion:TheresultsshowedthatIL-12transducedcellscouldenhancetheantitumorimmunityofhostascancervaccine.CombinationoftheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1transfectantcouldimproveimmunityofhostandisaprospectcancervaccine.
简介:目的检测TAK1蛋白在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法应用免疫组化Envision二步法检测50例胰腺癌、5例慢性胰腺炎及5例正常胰腺组织中TAK1蛋白的表达情况,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果TAK1蛋白在胰腺癌组织阳性率为100.0%,强阳性率为66.0%;慢性胰腺炎组织阳性率60.0%,强阳性率40.0%;正常胰腺组织阳性率0%.胰腺癌组织TAK1表达显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P=0.01).淋巴结转移与否,TAK1强表达有显著性差异(P=0.02),但TAK1强表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、远处转移、临床分期无显著相关(P>0.05).TAK1强阳性与弱阳性表达胰腺癌患者的生存率比较,无显著性差异(P=0.60).结论TAK1蛋白在胰腺癌中表达上调,与其淋巴结转移相关.
简介:Objective:Earlymetastasisisamajorbiologicalfeatureofpancreaticcancer.ThecurrentstudyexaminedwhethersilencingSlc38a1,ageneinvolvedinenergymetabolism,usingshorthairpinRNA(shRNA)couldinhibitthegrowth,migration,andinvasivenessofpancreaticcancercells.Methods:AseriesofSlc38a1shRNAsweredesignedandclonedintothepGPU6/GFP/Neovectors.AnshRNAwiththemostefficaciousinhibitoryactiononSCL38A1expression(65%inhibition)uponscreeninginDH5αbacteriawasusedtotransfectSW1990humanpancreaticcancercells.Cellgrowth,migration,andinvasivenesswereexaminedusingcellcountingkit-8,BoydenchamberwithoutandwithMatrigel,respectively.Results:TransfectionofSW1990cellswiththeSLCs38A1shRNAsignificantlydecreasedtheproliferation(P<0.0001)andmigratorypotential(by46.7%,P=0.0399)ofthecancercells.Invasiveness,however,wasnotaffected.Conclusions:InhibitingSlc38a1usingshRNAtechnologycoulddecreasethegrowthandmigrationofrepresentativepancreaticcancercells.However,thefactthatinvasivenesswasnotaffectedsuggestedthatSLC38A1isunlikelytoberesponsibleforearlymetastasis.
简介:Objective:Smallcelllungcarcinoma(SCLC)isconsideredoneofthemostaggressivetypesoflungcancerduetoitsrapidgrowthandearlymetastasis.NotumormarkersortherapeutictargetshavebeendemonstratedtobespecificoreffectiveinSCLCtodate.ThisstudyaimstoevaluatethepotentialofFlotillin1(Flot1)asatargetofSCLCtreatment.Methods:Flot1expressionlevelinthetissueofSCLCandothertissueoflungdiseasewasdetectedusingimmunohistochemicalstaining.TranswellandMatrigelassayswereemployedtoexaminemigrationandinvasionofcancercells.FlowcytometryandxCELLigencesystemwereusedtoevaluatecellapoptosisandcellviability,respectively.ExpressionlevelsofFlot1,epithelialmesenchymaltransition(EMT)markerE-cadherin,vimentin,cyclinD1,TGF-β-Smad2/3,andp-AKTwereexaminedusingWesternblot.Furthermore,xenografttumorinnudemicewasusedtoevaluatethegrowthandmetastasisofNCI-H446cellsinvivo.Results:OurresultsdemonstratedthatFlot1ishighlyexpressedinSCLCsamplesandthatitsexpressioncorrelatesstronglywithclinicalstage,distantmetastasis,andpoorsurvival.TheknockdownofFlot1decreasedthegrowth,migration,andinvasivenessofSCLCcellsandreversedEMTphenotypeinvitroandinvivo,whileenhancedFlot1expressionexhibitedtheoppositebehavior.GeneexpressionprofileanalysisdemonstratedthatFlot1-regulatedgenesfrequentlymappedtotheAKTandTGF-β-Smad2/3pathways.OurresultsfurtherrevealedthatFlot1affectedtheprogressionofSCLCviaregulationofEMTprogression.Conclusions:ThesefindingsindicatedanoncogenicroleofFlot1viapromotingEMTinSCLCandsuggesteditspotentialasatumormarkerandprognosticindicator.
简介:目的:在既往的胃癌蛋白质组研究中我们已发现hnRNPA2/B1具有较高表达,本试验进一步探讨hnRNPA2/B1在胃癌中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系。方法:用免疫组织化学方法检测122例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃粘膜中hnRNPA2/B1蛋白的表达。结果:hnRNPA2/B1在胃癌组织中核表达的阳性率为92.6%(113/122),其中伴有胞浆表达的阳性率为7.3%(9/122)。在癌旁非瘤组织中核表达阳性率为87.7%(107/122),未见胞浆表达。hnRNPA2/B1的表达状态与胃癌临床病理特征无关联。结论:在胃癌及癌旁非瘤组织中均可发现hnRNPA2/B1核表达,hnRNPA2/B1不能作为肿瘤相关的分子标志物。
简介:目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1(cyclinkinasesubunit1,Cks1)在老年肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测Cks1在老年肝癌组织及对应癌旁组织中的表达情况。结果Cks1在肝细胞癌组织中的阳性表达率为71.7%(43/60),在对应的癌旁组织中的阳性表达率为20.0%(12/60),Cks1在肝癌组织中的阳性表达率显著高于对应的癌旁组织(P〈0.05);肝细胞癌中Cks1的阳性表达与患者的性别和肿瘤的大小无关(P〉0.05),但与肿瘤细胞的分化程度明显相关(r=0.817,P〈0.05)。结论Cks1在老年肝细胞癌组织中的表达较对应癌旁组织明显升高,并且与肿瘤细胞的分化程度明显相关,提示Cks1可能作为老年肝细胞癌潜在的预后因子。
简介:目的探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B(DYRK1B)蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义。方法选取84例宫颈癌病理组织标本(宫颈癌组)、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织标本(CIN组)、40例正常宫颈组织标本(对照组),采用免疫组织化学染色方法检测3组标本中DYRK1B蛋白的表达情况,并探讨DYRK1B蛋白表达与宫颈癌病理特征的关系。结果宫颈癌组中DYRK1B蛋白的阳性表达率为72.62%,高于CIN组中的22.50%和对照组的12.50%(P﹤0.05);CIN组和对照组中的DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);不同临床分期、组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移情况的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);而不同年龄、病理学类型的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论DYRK1B蛋白在宫颈癌组织中表达上调,可能与宫颈癌的发生发展有关。
简介:一、简介吉林大学第一医院神经外科胶质瘤综合诊治中心于2011年成立.是东北地区首个针对胶质瘤的多学科综合诊治中心。吉林大学第一医院神经外科。是东北地区最早的由国务院批准的神经外科博士生培养单位,50余年的发展使我们形成了一支以微侵袭神经外科技术为依托的设备先进、技术力量雄厚的医疗队伍。目前我科是卫生部临床重点专科、吉林省卫生厅重点专科、吉林省神经外科质控中心、吉林大学神经外科诊疗中心。吉林大学重点培育专科、吉林大学第一医院重点发展专科。我科在显微手术切除位于脑干、松果体区、岩斜区、海绵窦内及脊髓肿瘤方面具有一定的技术领先优势;推广采用荧光显微镜及术中麻醉唤醒等新技术改善脑功能区肿瘤的手术效果;整合神经影像、肿瘤放疗、化疗、核医学及光动力治疗等技术.提高神经系统恶性肿瘤的综合治疗效果。二、软硬件条件(一)神经外科胶质瘤综合治疗中心的人才梯队
简介:目的研究促癌的miR-21在腹水来源的高转移人肝癌细胞SK-HEP-1的表达及对其生物学行为的影响.方法利用qRT-PCR检测miR-21在SK-HEP-1细胞中的表达.分别利用细胞活力和细胞毒性检测法(cellcountingkit-8,CCK-8法)、流式细胞仪及transwell小室评估miR-21对SK-HEP-1细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果相比于肝正常组织,miR-21高表达于SK-HEP-1细胞(>5倍).抑制其高表达后,SK-HEP-1细胞的增殖和迁移能力下降,但凋亡无明显变化.结论miR-21高表达于SK-HEP-1细胞,并能促进其增殖及侵袭能力.抑制其表达可能成为治疗肝癌的新途径.
简介:目的:探讨DOG1在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达及其临床意义。方法:免疫组化Envision法对73例GIST和26例非GIST间叶源性肿瘤检测DOG1的表达,分析DOG1与GIST的各项临床病理参数之间的关系。结果:在73例GIST中DOG1、CD117和CD34的阳性率分别为91.78%、94.52%和91.78%,而在26例非GIST中阳性率为11.54%、3.85%和23.08%,以上指标在两组间的表达有统计学差异(P=0.000);DOG1检测GIST灵敏度和特异度分别为91.80%、88.50%,而DOG1联合CD117检测GIST灵敏度和特异度分别为98.60%和84.60%,灵敏度最高;DOG1的表达与GIST的性别、年龄、肿瘤的位置、肿瘤的大小、核分裂象和恶性潜能分级等临床病理因素无相关性(P〉0.05),同时DOG1的表达与GIST的预后也无相关性(P〉0.05)。结论:在GIST的诊断中DOG1与CD117一样是敏感而特异的指标,尤其是对CD117阴性的GIST的诊断中,能够起很好的补充作用,但不能作为评价GIST预后的指标。
简介:目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中醛酮还原酶1C3(AKRlC3)表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR(QPCR)法检测上述组织中的AKRlC3表达水平,分析AKRlC3表达与NSCLC临床病理参数(性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移)的关系;根据随访资料分析AKRlC3表达与预后的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价AKRlC3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果NSCLC组AKRlC3表达水平为0.187±0.175,低于癌旁正常组织的1.079±0.384,差异有统计学意义(P〈0.05);AKRlC3诊断NSCLC的曲线下面积为0.982(95%CI:0.966~0.998)。AKRlC3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关,与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小〉3em的AKRlC3表达量为0.095+0.055,低于肿瘤大小≤3em的0.340±0.201,而Ⅲ、Ⅳ期的AKRlC3表达量为0.094±0.058,低于I、Ⅱ期的0.265±0.202,差异有统计学意义(P〈0.05)。全组NSCLC患者的中位总生存期(OS)为17.60个月。AKRlC3高表达者的中位0s为20.60个月,高于低表达者的11.90个月,差异有统计学意义(P〈0.05);I+Ⅱ期患者的中位OS为21.65个月,高于Ⅲ+Ⅳ期的16.20个月,差异有统计学意义(P〈0.05);肿瘤大小≤3em者的中位OS为18.40个月,高于〉3em者的15.70个月,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKRlC3在NSCLC组织中表达降低,且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关,可能与NSCLC发生发展有关,在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。
简介:Effectsoftwodosesoftheanti-diabeticdrug,metformin(MF),onhormonalandmetaboliclevelsofserumofnon-diabeticmaleWistarratswith1,2-dimethylhydrazine(DMH)-inducedcolontumoradenocarcinomaswerestudied.Carcinogenesisintheanimalswasalsoobserved.RatswithDMH-inducedcolonadenocarcinomashadelevatedlevelsofserumglucose,insulin,insulinlikegrowthfactor-1,totalcholesterol,triglycerides,catalase,malonicdialdehyde,glycatedhemoglobin,aspartateaminotransferase,andalanineaminotransferaseanddecreasedhemoglobin.TreatmentwithtwodosesofMFnormalizedmajorityofthesechangesinDMH-treatedrats,whereasthedrugwasineffectiveinratswithoutDMHtreatment.TheonlyexceptionwasthedecreasedtriglyceridelevelsinMF-treatedrats.A100mg/kgdoseofMFincreasedDMH-inducedexophyticcoloncarcinomasanddecreasedendophytictumorscomparedwithuntreatedrats.Moreover,bothMFdosesincreasedDMH-inducedandhighlydifferentiatedtumorsanddecreasedtheinvasivenessofcoloncarcinomascomparedwithratsprovidedwithDMHandwater.Therefore,effectsofMFonmetabolichomeostasisarecriticalforpreventingcoloncancer.