简介:目的:体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法:用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义(P〈0.05);AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。
简介:目的:探讨RNA干扰技术沉默survivin基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:设计并合成靶向survivin的小分子干扰RNA(siRNA),在脂质体(lipidosome)的介导下转染人乳腺癌细胞株MCF-7,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率;MTT(四甲基偶氮唑盐)比色法分析检测各组癌细胞的存活率;流式细胞计数检测各组癌细胞周期和凋亡指数;WesternBlot方法观察对MCF-7细胞survivinmRNA和蛋白质表达的抑制效率。结果:Survivin-siRNA能有效封闭survivin基因的表达,使survivin的mRNA相对水平明显降低(P〈0.05);Survivin-siRNA能明显抑制细胞增殖(P〈0.05);Survivin-siRNA使细胞G2/M期细胞百分比明显增加,S期的细胞百分比显著减少(P〈0.05)。结论:利用RNA干扰技术沉默survivin基因的表达可以显著抑制MCF-7细胞的增殖,并在一定程度上诱导其自发凋亡,靶向survivin的RNA干扰技术在乳腺癌的基因治疗中具有一定的研究价值。
简介:目的探讨结肠癌细胞株HCT116皮下种植瘤的组织细胞再行尾静脉注射成瘤的可行性。方法将30只裸鼠随机分为A、B、C组,每组10只。A组尾静脉注射生理盐水,B组尾静脉注射HCT116细胞悬液0.1ml,C组尾静脉注射HCT116皮下种植瘤组织悬液0.1ml。将HCT116细胞皮下种植瘤组织悬液离心分为细胞与组织悬液。另取20只裸鼠随机分为细胞组和悬液组(n=10),尾静脉注射细胞或悬液。观察各组裸鼠成瘤及转移情况。结果A组无肿瘤形成。B组裸鼠尾静脉注射HCT116细胞成功9只,8只形成肺部转移瘤,其中2只同时形成肝部转移瘤。C组裸鼠尾静脉注射HCT116皮下种植瘤组织悬液成功9只,初期有4只尾根部出现肿块,30天后5只裸鼠的骶部、颈部出现肿瘤(严重者有1只同时胸窝皮下也形成肿瘤),50天后形成肺部转移瘤,死亡;未形成皮下种植瘤的4只裸鼠中有3只形成肺部转移瘤后死亡。细胞组裸鼠注射离心后的细胞成功8只,仅1只形成肺部转移瘤。悬液组裸鼠注射离心后组织悬液无肿瘤形成。结论HCT116皮下种植瘤组织悬液尾静脉注射后,能定向地从血管迁移至裸鼠皮下组织成瘤。
简介:目的探讨间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)基因在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法采用荧光原位杂交法(fluorescentinsituhybridization,FISH)检测ALK在213例HCC组织中的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的相关性。结果213例HCC中无ALK基因重排阳性,28例存在ALK基因拷贝数增加(ALKgenecopynumbergain,ALK-CNG)现象。ALK-CNG阳性表达与HCC患者年龄。性别。AJCC分期。Child-Pugh评分及复发情况均无明显相关性(P〉0.05),与HCC患者预后相关(P=0.048),晚期患者中ALK-CNG阳性组与阴性组的无进展生存率差异有统计学意义(P=0.007)。单变量和多变量Cox回归分析显示,ALK-CNG阳性是HCC患者的独立预后预测指标(P=0.046)。结论HCC患者ALK基因重排阳性少见,但存在ALK基因拷贝数增加现象,且可能是影响HCC患者预后的不良因素。
简介:目的分析甲状腺结节细针穿刺细胞学检查(fine—needleaspirationbiopsy,FNAB)的应用价值。方法回顾性分析578例行FNAB检查患者的临床病理资料。应用Bethesda报告系统诊断分类,对其中手术治疗的132例患者的组织病理与细胞病理进行对照。结果132例患者的FNAB检查结果应用Bethesda报告系统诊断分类,将标本分为6类,分别是:标本无法诊断占7.6%;良性病变占43.2%;意义不明确的细胞非典型病变占19.7%;滤泡性肿瘤及可疑滤泡性肿瘤占5.3%;可疑恶性肿瘤占6.8%;恶性肿瘤占17.4%。将FNAB检查结果与组织病理对照后发现:甲状腺结节细针穿刺判断甲状腺良恶性结节的灵敏度及特异度分别为81.1%和97.6%,阳性预测值为93.8%。结论甲状腺细针穿刺对于鉴别甲状腺良恶性结节是可靠的方法。
简介:背景与目的:脑功能区胶质瘤的治疗是神经外科的难题之一。本研究探讨外侧裂区低级别星形细胞瘤的个体化治疗方法,以期达到满意治疗效果。方法:根据术前MRI表现,将56例外侧裂区星形细胞瘤分为4种类型。Ⅰ型:额叶为主型,16例;Ⅱ型:颞叶为主型,13例;Ⅲ型:额-颞跨侧裂型,21例;Ⅳ型:额-颞-岛叶型,6例。依肿瘤特征选择手术进路:Ⅰ型经额前外侧脑沟进路:Ⅱ型经颞前外侧脑沟进路;Ⅲ型和Ⅳ型经外侧裂池进路。在保全神经功能的前提下,显微手术尽可能全切除或多切除肿瘤。术后根据肿瘤级别和特征辅以个体化放疗和,或化疗,平均随访38个月,依据术后MRI和KPS评价治疗结果。结果:肿瘤于镜下全切除39例、次全切除8例、大部分切除6例、部分切除3例:6例遗留永久性轻度神经功能障碍:9例因肿瘤局部复发而行二次手术。术后病理学检查均为WHOⅡ级星形细胞瘤。手术前后KPS无显著性差异。结论:对外侧裂区星形细胞瘤,依据MRI表现,选择个体化的手术进路,应用显微技术,在保全神经功能的前提下,尽可能全切除或多切除肿瘤,最大限度减轻肿瘤负荷,术后辅以个体化放疗和,或化疗,可取得较好的治疗效果。
简介:目的:检测Wnt7a在肝癌中的表达,分析Wnt7a对肝癌细胞活性、凋亡、迁移及侵袭的影响,探讨Wnt7a在肝癌中的作用。方法:分别采用免疫组织化学染色和Westernblot检测组织和细胞系中Wnt7a的表达情况;Hep3B细胞经人重组Wnt7a蛋白(rWnt7a)处理后,MTT法检测细胞活性改变,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,Transwell分析细胞迁移及侵袭能力变化。结果:相对于癌旁组织,肿瘤组织低表达Wnt7a蛋白;经rWnt7a处理后,Hep3B细胞活性降低、细胞凋亡增多且迁移与侵袭能力下降。结论:Wnt7a蛋白能抑制Hep3B细胞生长、迁移与侵袭能力,可能在肝癌中发挥抑癌作用。
简介:目的检测正常胃黏膜细胞株GES-1和胃癌细胞株GnT-V的mRNA和蛋白质的表达水平。方法体外培养胃癌细胞株BGC823、SGC7901、MKN45和正常胃黏膜细胞株GES-1,应用RT-PCR、Real-timePCR、Westemblot等技术检测胃癌细胞株及正常胃黏膜细胞GnT-VmRNA和蛋白质表达的水平。结果检测显示3株胃癌细胞(BGC823、SGC7901、MKN45)均表达CmT-VmRNA,其中BGC823、SGC7901呈高表达,MKN45则低表达GnT-V(P〈0.05)。各细胞相对正常对照组GnT-V的相对表达倍数分别为18.25,13.36,9.25。Westernblot结果显示3株胃癌细胞均不同程度的GnT-V蛋白表达,而正常对照组不表达GnT-V蛋白。结论胃癌细胞不同程度表达GnT-V,各细胞中以BGC823表达量最高,SGC7901表达量居中,MKN45呈低表达,提示GnT-V可能对于胃癌的发生发展有一定的影响。
简介:目的研究广西地区人肝细胞癌发生、发展过程中β-catenin基因突变和蛋白表达状况。方法采用PCR联合基因直接测序法,检测108例肝细胞癌癌组织中β-catenin基因的突变;同时采用免疫组化方法检测β—catenin蛋白的表达状况。结果108例HCC癌组织中仅有12例发生β-catenin基因突变,突变率为11.1%。108例HCC癌组织中β—catenin蛋白阳性表达率为70.0%(75/108),其中14.6%(11/75)为细胞核阳性;57.3%(43/75)为细胞质阳性;28.0%(21/75)为细胞膜阳性。β—catenin蛋白在12例有突变的样本中表达阳性率为100%。结论广西地区肝癌中β—catenin基因突变率比较低;β—catenin基因突变可能为导致β—catenin蛋白过表达的因素之一,并参与了肝癌癌变过程。
简介:背景与目的:影响手术后低级别星形细胞胶质瘤预后的因素很多,对其治疗方式的选择仍有较多争议,判断预后的因素也不尽一致。本研究探讨低级别星形细胞瘤的临床相关因素与预后的关系,为脑胶质瘤的治疗选择提供理论依据。方法:应用Cox风险比例模型,行逐步回归分析研究2001年至2006年间确诊的123例低级别星形细胞瘤患者的性别、年龄、术前症状、KPS评分、发病至就诊时间、肿瘤部位、肿瘤大小、手术切除程度及术后放疗对生存时间的影响。结果:多因素分析示,术前有癫痫症状者生存时间较长(P〈0.05),术前有缺失症状(P=0.002)及发病至就诊时间短的患者(P=0.012)生存时间显著缩短。手术切除程度对生存时间无显著影响,对于术后放疗,共有51例患者(41.5%)行术后放疗,剂量在40~60Gy,无论单因素或多因素分析,其对生存时间均无显著影响(P=0.14)。结论:对于低级别星形细胞瘤,术前癫痫症状预示相对预后较好,手术切除程度及术后放疗对生存时间无明显影响。
简介:目的肿瘤淋巴结转移与细胞外基质降解、浸润、迁移及肿瘤血管形成有关。检测尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法联合检测52例非小细胞肺癌组织中uPA、PAI-1、VEGF和MVD的表达水平。结果uPA、PAI-1、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期(P〈0.001)、肿瘤侵犯程度(P=0.034)、uPA表达(P=0.048)、VEGF表达(P=0.047)。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素(P=0.043)。结论uPA、VEGF高表达与NSCLC.的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。
简介:目的探讨糖原合成酶激酶-3β(Glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)与胃癌细胞凋亡以及P13K蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学PV系列二步法检测63例人胃癌组织和8例正常胃黏膜组织中GSK-3β和P13K的蛋白表达。结果GSK-3β蛋白在63例胃癌中的阳性率为49.21%。GSK-3β的蛋白表达与胃癌的分化程度无关,而与TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05)。在63例人胃癌组织中,GSK-3β、P13K蛋白表达之间呈显著负相关(P=0.017,r=-0.300)。结论GSK-3β低表达抑制了胃癌细胞凋亡,并有一定的预后意义。在胃癌的发生发展GSK-3β与P13K可能有拮抗作用。
简介:目的:观察国产奈达铂(NDP)联合长春瑞滨(NVB)治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。方法:36例经病理组织学证实的NSCLC患者,临床分期IIIB~Ⅳ期,失去手术机会,应用NDP80~100mg/m^2,静脉滴注,d1,NVB25~30mg/m^2,快速静脉滴注,d1、d8,28天为1个周期,用药3个周期后进行评价,并观察同期采用顺铂(PDD)联合NVB化疗的IIIB~Ⅳ期NSCLC患者40例作为对照。结果:NDP组36例,CR2例,PR14例,NC14例,PD6例,总有效率(CR+PR)为44.4%,PDD组有效率45.O%;中位生存时间NDP组6.5个月,PDD组6.7个月,无明显差异(P〉0.05)。NDP组主要毒副反应为骨髓抑制,白细胞下降率80.6%,III~1V度下降为36.1%,其次是消化道反应,未发现明显的肝肾毒性、周围神经毒性等。结论.围产NDP群会NVB治疗中晚期NSCLC疗效与PDD联合NVB相当,但毒副反应减轻,耐受性好。
简介:背景与目的:研究水通道蛋白-l(AQP-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在血管母细胞瘤中的表达,并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法:应用免疫组化方法,并通过测量积分光密度值(IOD)研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果:AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强(P〈0.05),且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论:AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用:VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用,而且与AQP-1协同作用,共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。