简介:目的:探讨E26转录因子(E26transformation-specific-1,Ets-1)在卵巢浆液性腺癌组织中的表达及意义。方法:收集2014年12月至2016年5月在中国医科大学附属盛京医院妇科住院手术的浆液性卵巢癌患者新鲜组织30例、石蜡组织40例、正常卵巢组织30例。分别采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)、蛋白免疫印迹及免疫组织化学方法检测组织中Ets-1mRNA及蛋白表达情况,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果:Ets-1蛋白在卵巢浆液性腺癌组织中的阳性表达率(75%)明显高于正常卵巢组织(13.3%),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。临床病理参数分析发现:Ets-1表达量与卵巢癌FIGO分期及淋巴结是否转移有关(P〈0.05),与患者年龄、分级、CA125水平及腹水量均无明显统计学差异(P〉0.05)。RTPCR显示正常卵巢组织和卵巢浆液性腺癌组织中Ets-1mRNA相对表达量分别为1.549±0.252、0.644±0.091,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot结果显示Ets-1蛋白相对表达分别为3.967±0.787、0.970±0.198,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:Ets-1在卵巢癌组织中不同表达水平可能与其不同作用机制有关,Ets-1可能参与卵巢癌的发生。
简介:背景与目的:研究水通道蛋白-l(AQP-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在血管母细胞瘤中的表达,并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法:应用免疫组化方法,并通过测量积分光密度值(IOD)研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果:AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强(P〈0.05),且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论:AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用:VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用,而且与AQP-1协同作用,共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。
简介:TheinvivoeffectsofPhytolaccaacinosapoly-saccharidesI(PEP-I)onimmunologiccytotoxicityofmouseperitonealmacrophagesanditsproductionoftumornecrosisfactor(TNF)andinterleukin1(IL-1)werestudied.PEP-I80or160mgkgwasgiveniptwiceevery4day.BothdoseswerefoundtohavesignificantenhancingactivityonmacrophagescytotoxicityagainstS180sarcomacellsandmalignanttransformedfibroblastL929cells.PeritonealactivatedmacrophageswereincubatedwithLPSfor2and24hrstoinduceTNFandIL-1,respectively.TheTNFandIL-1activitiesweretestedfromcytotoxicityagainstL929cellsinanabsorbenceassayofenzymaticreactionandproliferationofthymocytesco-stimulatedassayseparately.TheoptimaltimeforTNFproductionwasfoundonday8.SignificantincreasesinTNFandIL-1wereobserved.IncomparisonoftheeffectofPEP-IonTNFwiththatofknownprimingagentBCG,therewasnodifferencebetweenthem,butPEP-IhadahigheffectonIL-1.Theseresultssug
简介:目的探讨MCL1蛋白在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组化方法检测78例乳腺癌及40例癌旁正常乳腺组织中MCL1蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果MCL1蛋白表达定位于乳腺癌细胞的胞浆及胞核,阳性率为49.11%,在癌旁正常乳腺组织中几乎不表达.MCL1蛋白在乳腺癌中的表达显著高于癌旁正常乳腺组织(P〈0.01).此外,MCL1蛋白阳性表达率在临床病理Ⅲ期组织中明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P=0.001),伴淋巴结转移者的表达显著高于无淋巴结转移者(P=0.018),其表达与年龄和肿瘤大小无关.结论MCL1蛋白表达与乳腺癌发生、分化程度和淋巴结转移相关.MCL1基因可作为乳腺癌治疗的有效靶点.
简介:Objective:ToinvestigatewhethertheBc1-2antisenseoligonucleotide(ASODN)mayenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.Methods:Cellsurvivingfractionwasdeterminedusingthetrypanbluedyeexclusionassay.Theexpressionlevelofbc1-2proteinwasassayedbyimmunofluorescenceusingfluoresceisothiocyanatelabel.ApoptosiswasdetectedbyGiemsastainingandflowcytomertriccellcycleanalysis.Results:ItwasfoundthatBc1-2ASODNcombinedwithradiationhadsignificantlyreducedthenumberofviablecells(P<0.05).TherewasnodifferenceoncellsurvivalbetweenmismatchBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone.Bc1-2ASODNcombinedwithradiationcouldsignificantlyinhibitexpressionofBc1-2proteininRajicells(P<0.05).CellstreatedwithBc1-2ASODNcombinedwithradiationat72hdisplayedclassicapoptoticchanges.ApoptosisratesofRajicellstreatedwithBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone,respectively.Conclusion:Bc1-2antisenseoligonucleotidecanenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.