简介：目的：探讨外伤性巩膜层间囊肿的切除及其联合手术方法。方法：回顾性总结17例确诊为外伤性巩膜层间囊肿的诊治情况。17例均有角巩膜裂伤及手术史。其中14例伴有继发性青光眼。手术采用切除巩膜层间囊肿联合异体巩膜移植术，对伴有难治性青光眼者同时行抗青光眼手术治疗。结果：17例中14例囊肿1次治愈，1例术后有脉络膜脱离合并出血，最终眼球萎缩，1例术后1a囊肿复发，1例术后1mo眼压失控，植片隆起，再次手术，随诊期间未见复发。随诊时间：2～30（平均12．3）mo。结论：彻底切除囊肿联合异体巩膜移植术对巩膜层间囊肿的疗效显著，复发率低。对于继发性青光眼者，因其眼前段损伤及粘连严重，多为难治性青光眼，以睫状体光凝或冷冻治疗为宜。

简介：目的探讨施行角膜层间分离灼烙术治疗大泡性角膜病变的临床效果.方法对14例大泡性角膜病变患者施行8～9mm深达1/2角膜的层间分离及灼烙.结果所治病例角膜愈合良好,无不良反应,眼痛、异物感症状消失,视力有不同程度改善,随访6～24个月,临床疗效稳定.结论角膜层间分离灼烙术为不具备穿透性角膜移植的大泡性角膜病变提供了一种简便、安全、不需特殊材料、较为理想的手术方法.

简介：视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium，RPE）的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）是增殖性玻璃体视网膜疾病（proliferativevitreoretinopathy，PVR）的主要发病机制，也是治疗脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）时，造成抗血管内皮生长因子（anti-vascularendothelialgrowthfactor，anti-VEGF）疗效降低的重要因素。除此之外，随着细胞替代治疗作为年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）的新型治疗方式而兴起，人类胚胎干细胞（hESC-RPE）、体细胞诱导多能干细胞（iPSC-RPE）定向诱导分化的RPE细胞以及来自于流产胎儿的胎儿视网膜色素上皮细胞（fetalRPE，fRPE）逐渐受到了研究者们的关注。为了发挥最好的治疗效果，保证治疗用细胞的稳定增殖及高效分化是极其重要的。但是在传代扩增的过程中，由于上皮间充质转化的存在，导致这些细胞出现增殖困难以及再分化能力下降，从而影响治疗效果并阻碍了治疗人群的普及，使细胞替代治疗难以推广。所以，鉴于上皮间充质转化在视网膜疾病的发生和治疗中都造成了重要影响，抑制视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化就显得尤为重要，为此，我们将阻止上皮间充质转化研究的最新进展综述如下。

简介：目的：研究近视患者LASIK术后视疲劳的发生与融合范围的关系，及同视机融合功能训练改善LASIK术后视疲劳的疗效观察。方法：对60例120眼近视患者（．1．50--8．00D）施行LASIK手术，于术前戴全矫眼镜用同视机法测定融合范围，并进行视疲劳的问卷调查。术后将其随机平分为两组：A组进行同视机融合功能训练30d，B组不进行同视机融合功能训练，分别对其术后1wk；1mo行同视机法测定融合范围，并进行视疲劳的问卷调查及统计学分析。结果：A、B组术后融合范围均较术前减小。术后1wk时融合范围两组分别为18．58±8．91和13．45±8．87，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。术后1mo时，两组融合范围分别为20．55±7．23和18．12±6．10，二者差异无统计学意义。术后1wk时A组视疲劳评分3．92±1．65，B组评分5．16±2．34，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。术后1mo时两组评分分别是1．28±0．96和1．45±0．99分，二者差异无统计学意义。结论：近视眼LASIK术后双眼的融合功能下降是出现视疲劳的一个重要因素。术后早期进行同视机融合功能训练可以有效的改善视疲劳症状。

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。

简介：AIM:Toinvestigatethelevelsofserumsolubleintercellularadhesionmolecules-1(sICAM-1)andneutrophilicexpressionofCD18inpatientswithvariousstagesofdiabeticretinopathyandtodeterminetheirdifferentexpressionpatterninthedevelopmentofdiabeticretinopathy(DR).·METHODS:LevelsofserumsICAM-1andCD18onthesurfaceofneutrophileweremeasuredin41DRpatients,theywereclassifiedinthreesubgroupsaccordingtothestageofretinopathyasdeterminedbyfund’sophthalmoscopy;10controlsubjectswerealsostudied.sICAM-1weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassayandCD18byflowcytometry.·RESULTS:TheneutrophilicCD18expressionandserumsICAM-1levelwereallsignificantlyelevatedinalldiabeticsubgroupscomparedtocontrolsubjects(P<0.01).ThedifferencesofCD18andsICAM-1amongthediabeticsubgroupsweresignificantinCD18butnotinsICAM-1.TheprogressionofretinopathywasassociatedwithanincreasebothinCD18andinsICAM-1levelsbysimplecorrelationanalysis(β=0.74,P<0.001;β=0.38,P<0.01,respectively).ButstepwisemultipleregressionanalysisrevealedthatonlyCD18wasindependentdeterminantofretinopathy(β=1.04,P<0.01).·CONCLUSION:OurresultsconfirmthecontributionofendothelialandneutrophilicactivationinthedevelopmentofDRasindicatedbyincreasedlevelsofCD18andsICAM-1.However,adirectimplicationofCD18andICAM-1intheprogressionofDRcanbesupportedonlyintheCD18butnotICAM-1.CD18andICAM-1mayplaydifferentroleinthedevelopmentofdiabeticretinopathy.

简介：AIM:ToInvestigatetheeffectsoftransforminggrowthfactorβ2(TGF-β2)andconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ontransdifferentiationofhumanlensepithelialcells(HLECs)culturedinvitroandsynthesisofextracellularmatrix(ECM).METHODS:HLECsweretreatedwithTGF-β2(0,0.5,1.0,5,10μg/L)andCTGF(0,15,30,60,100μg/L)fordifferenttimes(0,24,48,72h)invitroandtheexpressionofα-smoothmuscleactin(α-SMA),themaincomponentoftheextracellularmatrixtypeⅠcollagen(Col-1)andfibronectin(Fn)weremeasuredbyusingreal-timepolymerasechainreaction(PCR)andwestern-blot.RESULTS:TGF-β2andCTGFsignificantlyincreasedexpressionofα-SMAmRNAandprotein(P<0.05,P<0.001),FnmRNAandprotein(P<0.001),Col-1mRNAandprotein(P<0.001).TGF-β2couldinduceHLECsexpressionofCTGFmRNAandproteinindosedependentmanner(P<0.05,P<0.001).TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECstoexpressα-SMA,FnandCol-1intime-dependentmanner.EachtimeofTGF-β2andCTGFinducedHELCsexpressionofα-SMA,Fn,Col-1mRNAandproteinwassignificantincreasecomparedwithcontrol(P<0.05,P<0.001).CONCLUSION:TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECsepithelialmesenchymaltransitionandECMsynthesis.