简介：目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液（GCF）中白细胞介素-1β（IL-1β）、核因子-κb受体活化因子配体（RANKL）-骨保护蛋白（OPG）系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析：其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术＋根面平整（SRP）治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。

简介：2015年9月24日-26日，由中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会主办．上海交通大学医学院附属第九人民医院、上海交通大学口腔医学院承办的“第12次全国口腔颌面外科会议暨第1次中-日口腔颌面外科联合会议”在青浦区上海国家会展中心隆重举行。

简介：2012年11月2-3日，由山东大学口腔医院承办的山东省医师协会牙周病学医师分会第1届2次学术年会及牙周病诊疗新进展学习班在济南成功举办。牙周病学医师分会全体委员及全省各级医疗机构从事牙周病学专业工作的53名医师代表参加了本次会议。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：经中国科协批准，由中国国际科技会议中心、解放军总医院口腔医学研究所主办，由中华医学会医学美学与美容学分会、中国医师协会美容与整形医师分会、等25余家单位联合承协办的2012中国国际美容医学大会暨医疗设备器材展览会以及第1届亚洲美容医学大会于2012年4月20-22日在北京全国农业展览馆和北京亮马河大厦召开。1200余名来自于韩国、日本、法国、泰国、菲律宾、柬埔寨及国内、港澳台地区从事美容医学的专家和代表参加了本次会议。

简介：2014年10月24-26日，第1届国际龋病分类与管理系统应用研讨会在四川大学华西口腔医学院召开。研讨会期间，来自四川大学、北京大学、中山大学、第四军医大学、西安交通大学、福建医科大学、南京医科大学、南方医科大学、西北民族大学、吉林大学、遵义医学院、川北医学院、泸州医学院等10余所国内知名高校口腔医学院的龋病防治专家齐聚一堂，就“龋病分类和管理”及“我国龋病防治实践”两个主题，特别是国际龋病分类与管理系统及其他相关龋病指数在我国的应用进行了深入研究和交流，并对我国龋病风险评估与管理指南进行讨论，提出进一步修改完善意见。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。

简介：会议名称：2ndMeetingofIADRPAPF第2届国际牙科研究协会泛亚洲太平洋联盟会议1stMeetingofIADRAPR第1届国际牙科研究协会亚洲太平洋地区会议

简介：会议时间：2009年9月15—18日。会议地点：天津滨海国际会展中心。承办单位：北京大学第3医院口腔科、天津医科大学第2医院口腔科。

简介：2014年11月15日，教育部、国家卫生计生委全国高等学校5年制本科口腔医学专业、“十二五”规划国家级第1版数字教材《口腔种植学》定稿会在四川大学华西口腔医学院召开，《口腔种植学》教材全体编委及有关参编人员参加了会议。教育部口腔医学专业教学指导委员会主任、华西口腔医学院院长周学东教授，人民卫生出版社刘红霞主任出席了本次会议。

简介：

简介：2014年12月3日，四川省医学会口腔医学专业委员会工作总结会议暨换届选举会议在四川大学华西口腔医学院召开。会议由四川省医学会王伟副秘书长主持，来自华西口腔医院、泸州医学院、川北医学院、四川省人民医院等全省各地的专业委员会第7届委员及第8届候选委员参加了本次会议。第7届口腔专业委员会主任委员周学东教授首先从专业委员会组织建设、学术活动及会议、继续教育项目及培训、科普、抗震救灾及卫生下基层工作、承接政府部分转移职能等方面做了工作总结。按照四川省医学会相关选举办法，全体参会代表通过民主选举方式，选举出第8届口腔专业委员会委员63人，常务委员19人。