简介：【摘要】目的：观察分析盐酸多柔比星+环磷酰胺、多西他赛+环磷酰胺联合治疗乳腺癌的临床效果与安全性。方法：选取2020年6月-2021年10月本院收治的100例女性乳腺癌患者，将其随机分组对比，对照组50例应用多西他赛+环磷酰胺联合治疗，研究组50例应用盐酸多柔比星+环磷酰胺联合治疗。结果：研究组有效率显著高于对照组（p0.05）。结论：与多西他赛联合环磷酰胺治疗效果相比，盐酸多柔比星联合环磷酰胺治疗乳腺癌的有效率更高，且不增加不良反应。

简介：随着体外循环心脏直视手术的发展及对心肌缺血/再灌注损伤的病理生理机制的进一步了解,临床医生已经意识到心内直视手术中心肌保护至关重要。20世纪70年代后期Follete首先提出了含血停搏液的应用,但仍存争

简介：氧化苦参碱具有镇静、催眠、降体温、抗癫痫、改善认知功能、保护脑神经和外周神经作用。其作用机制可能是激活大麻素2型受体和上调电压门控钙离子N型通道表达,促进抑制性神经递质(γ-氨基丁酸、甘氨酸)合成与释放,下调γ-氨基丁酸转运体-1表达,使突触间隙γ-氨基丁酸浓度升高以及上调γ-氨基丁酸-A受体表达,从而增强γ-氨基丁酸能神经功能。γ-氨基丁酸能神经功能的增强可抑制兴奋性神经递质谷氨酸过度表达并下调N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和蛋白激酶Cγ表达,从而下调电压门控钙离子L型通道的表达,抑制钙离子内流,阻滞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ/c-AMP反应元件结合蛋白通路,抑制炎症反应,产生中枢抑制和神经保护作用。

简介：【摘要】目的：观察分析ICU患者临床护理管理中人性化保护性约束的应用效果。方法：选取2022年1月-2023年4月我院ICU病房收治的126例患者作为研究对象，运用随机数字表法设为对照组（n=63）、研究组（n=63），其中对照组辅以常规ICU护理干预，研究组辅以人性化保护性约束措施。比较两组患者的治疗配合度、不良事件发生率、护理满意度。结果：研究组患者治疗配合度比对照组高（P

简介：目的：探讨营养食品苦荞豆浆及山楂果肉对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：将46只Wister大鼠随机分成四组：假手术组，模型对照组，苦荞豆浆营养组、山楂果肉营养组。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型，缺血24小时后观察神经行为反应，测定脑梗死面积，取血测定血清中的超氧化岐化酶（SOD）含量及丙二醛（MDA）含量。结果：大鼠脑缺血神经评分：模型对照组神经评分明显高于假手术组、

简介：目的：探讨槐果碱对polyⅠ：C/D-GalN诱导的小鼠免疫性肝损伤的干预作用。方法：将C57BL/6小鼠48只随机分为空白组、模型组、槐果碱高剂量组以及槐果碱低剂量组共4组,每组12只。小鼠灌胃给予不同剂量的槐果碱,连续12d。于末次灌胃后,除空白组外,其余各组小鼠均尾静脉注射polyⅠ：C、腹腔注射D-GalN造成免疫性肝损伤,12h后测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆碱酯酶（CHE）、白蛋白（ALB）以及总蛋白（TP）活性;采用定量即时聚合酶链锁反应测定小鼠肝组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（INF-γ）的RNA水平;同时进行肝组织病理学观察。结果：槐果碱能明显降低小鼠ALT、AST以及TNF-α、INF-γ的mRNA水平,抑制CHE、ALB以及TP水平的降低。病例切片显示,与模型组比较,槐果碱可减轻肝组织损伤程度,且呈剂量依赖性。结论：槐果碱对polyⅠ：C/D-GalN诱导的小鼠免疫性肝损伤具有很好的治疗作用。

简介：目的探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。方法运用酒精肝损伤模型法，设3个剂量组92mg/(kg·BW)、183mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW),空白对照组和模型对照组每日灌胃无菌水。连续灌胃32d后测各项指标。给予受试物结束时，将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW)，空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h后处死动物及时进行肝脏生化指标检测和组织病理学检查。结果与模型组比较，受试物550mg/(kg·BW)组肝组织中丙二醛（MDA）含量显著降低（P<0.01），183mg/(kg·BW)组与550mg/(kg·BW)组肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著升高（P<0.05、P<0.01），550mg/(kg·BW)组肝组织中甘油三酯（TG）含量显著降低（P<0.01）。550mg/(kg·BW)组肝组织中脂肪变性平均分显著降低（P<0.05）。结论在本实验条件下，L-丙氨酸对小鼠乙醇致酒精性肝损伤具有辅助保护作用。

简介：目的：探讨盐酸氨溴索对小儿重症肺炎预后的影响，观察其是否有预防和改善肺功能进一步发展至呼吸功能衰竭的作用。方法：将46例重症肺炎患儿作为研究对象，并设对照组(42例)，两组病情程度、年龄基本对等(P>0．05)。比较治疗前后两组患者呼吸功能改变的差异；比较两组患者的预后，包括呼吸困难解除、紫苷消失、呼吸频率及心率正常、肺部罗音消失时间及患儿住院时间。结果：两组患者呼吸功能较治疗前均有明显改善(P<0．01)，沐舒坦组比常规组改善更明显；沐舒坦组患者肺部罗音吸收时间及住院时问均低于常规组(P<0．01)；沐舒坦组住院时间(7、83±4．22)d明显短于常规组(10．65±5．16)d(P<0．01)。结论：沐舒坦对重症肺炎的肺功能有保护作用，可降低重症肺炎呼吸功能衰竭、进而间接降低多器官功能衰竭的发生率，缩短患者住院时间。

简介：

简介：目的：研究双环醇对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和D-半乳糖胺（D—gaiactosamine，D—GaIN）诱导小鼠急性肝衰竭（acutehepaticfailure，AHF）的保护作用及相关作用机制。方法：采用LPS和GalN（LPS15ug／kg，GalN800mg／kg，ip）建立AHF小鼠模型。检测血清转氨酶、总胆红素、凝血酶原时间及肝脏病理形态学改变。记录动物24h死亡率。ELISA法检测血清TNF-α、IFN-γ、IL-10水平，免疫组化法测定肝组织黏附分子ICAM-1，LFA-1表达，RT—PCR法测定肝组织CD14、Toll样受体4（TLR4）mRNA表达。

简介：目的：观察经口给予脑脉利颗粒（NML）对实验性脑血栓模型的保护作用。方法：小鼠尾静脉注射血栓诱导剂（胶原蛋白、肾上腺素）诱导实验性脑血栓模型，观察致瘫时间和存活时间；大鼠右侧颈总动脉注入混合血栓诱导剂（ADP、凝血酶、肾上腺素）诱导脑血栓模型，测定脑缺血后脑组织含水量、脑指数及脑组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量等。结果：NML可剂量依赖性地延长小鼠偏瘫发生时间和死亡时间，减轻偏瘫症状；NML能显著降低大鼠脑血管通透性、右侧脑指数、脑含水量以及右／左脑半球湿重之比，降低大鼠右侧大脑半球MDA含量，增加SOD活性；改善大鼠右侧近脑室周围组织结构紊乱现象。结论：NML对实验性脑血栓后缺血具有明显的保护作用。

简介：目的观察地塞米松对大鼠急性心肌硬死(AMI)时心肌细胞的保护作用。方法结扎大鼠左冠状动脉复制AMI模型。术前分别注入生理盐水及地塞米松，于结扎后2h、4h、8h处死动物，采用免疫组织化学方法检测大鼠心脏缺血区心肌细胞内Bcl-2、Bax的表达情况，免疫抑制法检测血清心肌酶水平。结果在急性心肌梗死后第4h、8h，地塞米松组Bcl-2蛋白表达的阳性心肌细胞数明显高于AMI组，P<0．01，而Bax蛋白表达的阳性心肌细胞数明显低于AMI组，P<0．01。地塞米松组2h、4h、8h血清CK-MB、α-HBDH含量显著高于AMI组，P<0．05。结论地塞米松可促进AMI时心肌细胞内Bcl—2的表达、抑制Bax的表达，减少心肌酶的漏出，对心肌细胞具有保护作用。

简介：

简介：目的探讨杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将兔随机分为4组（每组8只），即假手术组、缺血再灌注组、丹参片预处理组、杜仲多糖预处理组。监测各组兔血清心肌酶谱、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等水平的变化。结果杜仲多糖预处理组心肌酶、SOD、MDA含量与缺血再灌注组、丹参预处理组比较差异显著（P〈0．05）。结论杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤能够产生较好的保护作用。

简介：自1986年Murry等[1]在犬心模型上证实预先给予几次短暂心肌缺血/再灌注(I/R)能提高心肌对随后长时间冠脉阻断所致损伤耐受力,并称此现象为缺血预适应(ischemicprecondition,IP).在随后人们大量的研究中发现多次短暂I/R不仅对心脏随后长期I/R损伤有保护作用,而且对肝脏及其它器官I/R损伤同样有保护作用.IP对肝脏I/R损伤的保护作用机制尚未完全明确,目前认为与腺苷、蛋白激酶C以及热休克蛋白等多种因素密切相关.本文就IP对肝脏I/R损伤的保护作用主要机制作一综述.

简介：目的：研究降糖复方含药血清对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：采用H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞（ECV304）氧化损伤模型,观察细胞形态学变化并测定细胞活力、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,NO含量以及内皮素（ET-1）含量。结果：降糖复方含药血清可明显改善氧化损伤的ECV304细胞形态学变化,提高细胞存活率,降低MDA含量、提高SOD活力、增加NO释放、减少ET-1释放。结论：降糖复方含药血清能对抗H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,起到保护血管内皮细胞的作用。

简介：目的研究松花粉对甘油诱发大鼠急性賢衰竭（acuterenalfailure,ARF）的保护作用及机制.方法：采用双侧后肢注射50%甘油溶液（10mL·kg^-1）诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）的含量,肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,谷耽甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量,同时测定肾组织中一氧化氮（NO）的含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化.结果：与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显.给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤.结论：松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关.

简介：目的合成了带有保护基的氨基烷基亚磺酰双内酯,此类化合物是一种有用的化学反应中间体,并且有可能作为蛋白酶体抑制剂的药效团。方法综合使用多种有机合成反应,包括还原反应、氧化反应、Wittig烯化反应、氧化成邻二醇的反应等。结果探索出一种合成保护的氨烷基化亚磺酰双内酯化合物的方便方法,此方法也适用于合成其他取代基的五元或六元环亚磺酰双内酯。结论从四种不同的带有保护基的氨基酸合成了四个带有保护基的氨烷基亚磺酰双内酯。

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