简介：摘要目的探讨巴豆叶对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织ERK1/2蛋白表达的影响。方法将216只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组及巴豆叶低、中、高剂量组，每组36只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MACO）模型。巴豆叶高、中、低剂量组灌胃巴豆叶水煎液0.06、0.12、0.18 g/ml，尼莫地平组灌胃尼莫地平混悬液1.08 g/L，假手术组和模型组灌胃等体积的生理盐水。连续给药7 d后，以Garcia JH评分法进行神经功能评分，HE染色观察海马神经元形态，TUNEL法检测海马CA3/DG区细胞凋亡，Western Blot检测海马ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果与同时点模型组比较，巴豆叶低、中、高剂量组神经功能评分升高（P<0.01），凋亡细胞数降低（P<0.01），海马p-ERK1/2/ERK1/2［1 d：（0.22±0.03）、（0.34±0.02）、（0.46±0.01）比（0.19±0.02）；3 d：（0.38±0.02）、（0.50±0.02）、（0.68±0.02）比（0.27±0.02）；7 d：（0.29±0.03）、（0.43±0.02）、（0.59±0.02）比（0.21±0.03）］蛋白表达上调（P<0.01）。结论巴豆叶可上调ERK1/2通路蛋白表达，有效改善MCAO大鼠神经功能损伤，减少海马CA3/DG区细胞凋亡。

简介：①老年大鼠海马CAl、CA2、CA3、CA4区NGF表达较青年对照明显减少,962胶囊对老年大鼠海马CA2、CA3区NGF的表达增加作用最明显,老年大鼠海马CAl、CA2、CA3、CA4区NGF表达均较青年对照明显减少

简介：摘要目的观察麝香海马追风膏颈根部扳机点外用贴敷治疗神经根型颈椎病的临床疗效。方法采用回顾性研究，将192例神经根型颈椎病病例随机分为治疗组与对照组，治疗组予以麝香海马追风膏患侧颈根部扳机点贴敷治疗；对照组予以高频理疗。两个疗程后比较治疗效果，并计算临床治疗有效率。结果治疗组患者症状明显缓解，有效率（75.4%）优于对照组，有明显统计学差异（P＜0.05）。结论麝香海马追风膏扳机点外用贴敷方法是治疗神经根型颈椎病有效的保守疗法，使用简便，值得推广。

简介：摘要目的分析益智灵胶囊对老年痴呆大鼠模型脑组织中海马细胞凋亡调控的影响。方法选取100只SD大鼠，按体重随机分为空白组、模型组、益智灵大剂量组、益智灵中剂量组、益智灵小剂量组。比较五组丙二醛（MDA）、β-淀粉样蛋白（β-AP）含量、海马组织中老年斑、神经元纤维缠结数目。结果模型组的MDA、β-AP含量均高于空白组，表示造模成功。益智灵大剂量组、益智灵中剂量组、益智灵小剂量组的MDA、β-AP含量均低于模型组（P＜0.05）。益智灵中剂量组的MDA、β-AP含量低于益智灵大剂量组、益智灵小剂量组（P＜0.05）。益智灵中剂量组的海马区脑组织切片中均未见到神经元纤维缠结及老年斑，而益智灵大剂量组、益智灵小剂量组可见少量神经元纤维缠结及老年斑。结论中剂量益智灵胶囊可有效减少老年痴呆大鼠模型脑组织中海马细胞凋亡，起到治疗作用。

简介：摘要目的探讨愈痫灵颗粒对致痫大鼠海马神经元细胞凋亡及其调控蛋白（Bcl-2、Bax、C-fos）表达的影响。方法建立癫痫大鼠模型，以丙戊酸钠为西药对照，愈痫灵颗粒为中药对照，免疫组化法检测海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达，HE染色法检测凋亡细胞。结果造模后致痫大鼠海马神经元细胞凋亡增加，Bcl-2、Bax、C-fos基因蛋白在大鼠海马区的表达增加，差异有统计学意义（P<0.01）；药物干预后，与模型组比较，愈痫灵颗粒组神经元细胞凋亡减轻，Bcl-2表达增加，Bax、C-fos的表达降低。结论愈痫灵颗粒对癫痫大鼠的治疗作用与其减轻神经元细胞凋亡、调节海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达有关。

简介：摘要癫痫是神经内科的常见性、特殊性疾病,严重损害了患者认知功能,降低患者生活质量.癫痫患儿出现认知功能障碍,是因多种因素作用结果,癫痫发作类型、持续时间、病因、频率、病灶部位、脑部结构改变、生理改变、起病年龄等,都是癫痫患儿出现认知功能障碍的因素.,抗癫痫药物是治疗该疾病的重要手段,对认知功能影响受到临床关注.左乙拉西坦、托吡酯是癫痫治疗新型药物,因以往动物模型研究、科研方法、实验方法均不同,局限了研究结果可比性.在条件相同情况下,对大鼠海马区域,选择海人酸进行立体定向注射,构建颞叶癫痫模型,利用该模型,能够消除人类病程时间长短、受教育程度和年龄等因素影响,可系统性研究学习记忆障碍.在本组实验中,利用Morris水迷宫,观察左乙拉西坦、托吡酯两种抗癫痫药物对大鼠海马神经元Bax和BC１－２表达影响和认知功能,分析不同剂量抗癫痫药物,对大鼠认知功能影响.关键词癫痫大鼠;认知功能;左乙拉西坦;托吡酯中图分类号R７４２．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１３８６－０１

简介：提出针刺原位诱导AD海马内源性NSC的增殖分化,这些研究结果为针刺原位诱导AD海马NSC的可能性提供了间接的依据,提示bFGF可促进AD模型大鼠脑内NSC的增殖分化

简介：目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体原位杂交变化的影响,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲干预作用的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P＜0.01),其海马N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA表达也明显增高(P＜0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA有关.

简介：目的观察4月龄C57BL／6J小鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目及体积。方法雄性4月龄C57BL／6J小鼠12只。应用OpticalDisector方法观察海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目；Nucleator方法观察细胞平均体积；应用Cava-lieri方法计算CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层体积。结果4月龄雄性C57／6J小鼠海马CA1区锥体层体积为（577．6±45．15）×10^6μm^3；锥体细胞数目为（179．0±9．64）×10^3；锥体细胞平均体积为（（1344．4±175．69）μm^3。海马CA3区锥体层体积为（471．1±29．01）×10^6μm^3；锥体细胞数目为（139．8±5．91）×10^3；锥体细胞平均体积为（1458．5±138．94）μm^3；海马DG区颗粒细胞层体积为（467．4±18．74）×10^6μm^3；颗粒细胞数目为（316．5±14．4）×10^3；颗粒细胞平均体积为（449．0±36．43）μm^3。结论本实验应用体视学技术及国际先进的体视学系统对C57BL／6J小鼠海马神经元数目与体积进行了无偏估计，为相关研究提供参考与借鉴。

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：

简介：摘要目的探讨孕期跑台训练对子代大鼠海马神经元树突棘发育及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达的影响。方法健康SPF级雌性SD大鼠自然受孕，将孕鼠按照随机数字表法分为对照组(CON组)和跑台训练组(TE组)，每组6只。CON组孕鼠安静饲养，TE组孕鼠给予3周的跑台运动干预，每天60 min，每周5 d。跑台训练设置参数：电动平板斜度为0°；履带传输速度前5 min为8 m/min，中间25 min为10 m/min，最后30 min为12 m/min。孕0 d(记为G0)开始每隔2 d记录两组孕鼠体质量变化。孕21 d(记为G21)时孕鼠置于安静环境中待产。采用Western blot方法检测子代大鼠生后0 d、7 d、14 d、28 d(分别记为P0、P7、P14、P28)海马BDNF表达变化；P28采用高尔基染色法检测子代大鼠海马神经元树突棘密度改变。采用SPSS 19. 0软件对数据进行统计分析，孕鼠体质量数据采用重复测量方差分析，神经元树突棘数据采用t检验分析。结果高尔基染色显示，子代大鼠P28时，TE组大鼠海马CA1区神经元树突棘密度(11.330±0.558)较CON组(9.667±0.422)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.384，P<0.05)。Western blot结果显示，与CON组比较，TE组子代大鼠海马BDNF蛋白的相对表达水平在P0[(1.001±0.206)，(2.027±0.240); t＝3.244，P<0.05]、P7[(1.003±0.152)，(2.077±0.172); t＝4.669，P<0.05]、P14[(1.005±0.160)，(1.562±0.178)；t＝3.329，P<0.05]、P28[(1.004±0.196)，(1.790±0.191); t＝2.875，P<0.05]时均显著升高，差异有统计学意义。结论孕期跑台训练能够促进子代大鼠海马神经元树突棘发育，可能与促进海马组织内BDNF表达有关。

简介：研究半夏生物总碱（PTA）对青霉素慢性点燃癫痫模型大鼠的对抗作用,以及对海马区谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA和GABAA受体mRNA表达的影响,并探讨其抗癫痫机制。通过青霉素慢性点燃癫痫模型大鼠观察PTA对癫痫潜伏期、发作程度的影响;采用高效液相色谱法测定海马区谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA的含量。同时用逆转录PCR技术来分析PTA对大脑GABA_A受体mRNA表达的影响。与正常对照组相比,模型对照组大鼠GABA和甘氨酸水平减少,谷氨酸和天冬氨酸水平增加,GABAA受体mRNA表达减少;而高、低剂量PTA均可以延长青霉素诱发癫痫的潜伏期,并能减轻其发作程度,同时可显著增加GABA以及GABA_A受体mRNA水平,减少谷氨酸的水平,而对甘氨酸和天冬氨酸无明显影响。总之,PTA对大鼠青霉素慢性点燃模型有对抗作用,它可以增加γ-氨基丁酸含量和GABAA受体mRNA水平,以及降低谷氨酸含量。

简介：目的：探讨甘麦大枣汤加味方对抑郁症模型大鼠海马信号转导cAMP-蛋白激酶A（PKA）途径的影响。方法：以孤养加慢性不可预见性中等刺激所致抑郁症大鼠为模型，灌服甘麦大枣汤加味方，通过旷场行为测定、糖水消耗试验观察行为变化，放免法测定海马cAMP含量以及原位杂交法测定海马5-HT1A受体、PKAmRNA表达。结果：模型组大鼠垂直活动、水平运动及糖水消耗显著下降，海马cAMP、PKAmRNA表达显著上升（P〈0．01）。用药组与模型组比较，水平运动及垂直活动上升，糖水消耗增加，cAMP含量显著下降，PKAmRNA表达显著下降（P〈0．01）且呈量效关系。结论：甘麦大枣汤加味方下调抑郁症大鼠海马信号转导cAMP—PKA途径可能是该方纠正抑郁症模型大鼠行为学变化的环节之一。

简介：目的研究成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后康复训练对海马结构中内源性神经干细胞增殖的影响,探讨脑梗死后康复训练使神经功能改善的理论基础.方法采用线栓法造成成年大鼠永久性MCAO(middlecerebralarteryocculsion),形成脑梗死动物模型.大鼠脑梗死24小时后,随机分为梗死对照组和梗死后康复训练组.康复训练组每天进行平衡木、转棒、滚笼训练,对照组不进行训练饲养于标准笼中.运用免疫组化方法,通过神经上皮干细胞蛋白即nestin标记神经干细胞,观察、比较脑梗死后7天、14天、21天时两组大鼠海马结构中nestin阳性细胞分布和数量的变化及差异.结果脑梗死后两组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞均较对侧显著增多,海马附近的侧脑室后角与CA1区之间及齿状回中阳性细胞密集,其中脑梗死后7天阳性细胞最多,以后逐渐减少.脑梗死后7天及14天康复训练组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞数较对照组显著增加(P＜0.01),脑梗死后21天两组无显著性差异(P＞0.05).结论康复训练可以促进成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后海马结构中神经干细胞增殖水平上调,这可能是脑梗死后康复训练有助于缺损的神经功能恢复的一个机制.

简介：目的：观察咯利普兰对全脑缺血-再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马PDE4活性的影响。方法：采用大鼠Pulsinelli四血管阻断法制备全脑缺血模型，将大鼠随机分成假手术组、模型组、咯利普兰1mg·kg^-1治疗组及咯利普兰0．3mg·kg^-1治疗组，术后6小时腹腔注射首次给药。通过水迷宫和抑制回避实验测试其学习记忆水平，2周后将大鼠处死行灌注固定进行脑组织病理观察，

简介：

简介：摘要目的评价海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠150只，8～12周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为5组(n＝30)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、假电针组(S组)、电针百会穴预处理组(E组)和miR-153激活剂组(A组)。I/R组采用线栓法栓塞大脑中动脉2 h后恢复灌注制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，S组电针刺激百会穴旁2 mm处30 min，持续5 d，然后制备模型；E组电针刺激百会穴30 min，选取疏密波，强度1 mA，频率2/15 Hz，1次/d，连续5 d，然后制备模型。A组首先尾静脉注射miR-153激活剂50 μg/kg，其他处理同E组。C组不做任何处理。分别于再灌注24和48 h时行神经行为学评分，随后处死大鼠取海马组织，HE染色后观察海马CA1区病理学结果，采用Western blot和RT-PCR法分别检测海马核蛋白Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达，采用RT-PCR法检测海马miR-153的表达。结果与C组相比，I/R组、S组、E组和A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)；与I/R组和S组相比，E组和A组神经行为学评分降低，E组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达上调，miR-153表达下调，A组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1和NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)；与E组相比，A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2及HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)。A组海马病理学损伤程度较E组加重。结论海马miR-153参与了电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程，与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.

简介：【摘要】目的：研究富氢水保护缺氧缺血性脑病海马神经元机制。方法：选取72只大鼠,均为7日龄，随机分为对照组(S组)､HIE模型组(H组)､富氢水治疗组(Hy组)，24只/组｡建模后Hy组给予富氢水喂养,每12小时0.01ml/g口服,疗程7d｡疗程结束后，麻醉处死后制作海马切片｡采用TOPRO-3染色方法对照研究富氢水在海马CA1区神经元损伤中的作用。采用Western blot法检测海马组织促凋亡基因(NIX)､B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达情况｡结果：Hy组与H组比较，脑组织海马CA1区变性神经元数目显著减少、NIX表达减少、Bcl-2表达增加(P＜0．05) 。结论: 富氢水可减少海马神经元急性期损伤,保护HIE新生大鼠神经。