简介:目的:研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1(ICMI-1)和转化生长因子β1((TGF-β1)mRNA表达及血清炎性细胞因子含量的影响,以探讨其作用机制。方法:将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型。保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kgig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术(RT-PCR)法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1(2.03±2.76)和TGF-β1(9.03±2.76)mRNA的表达均明显升高(P〈0.05)。与模型组比较,保妇康2.07~8.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组(8.28g/kg)、中剂量组(4.14g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA(4.11±1.29)的表达下降最明显;低剂量组(2.07g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异。高、中剂量组(4.14~8.28g/kg)的IL-6和TNF-α明显降低。结论:保妇康能降低血清炎性细胞因子的含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎的机制之一。
简介:目的:研究山茱萸环烯醚萜总苷(ICO)对高糖或糖化终产物(AGEs)培养肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Na^+.K^+-ATP酶活性的影响。方法:用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍,同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况,试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量,再进行Na^+,K^+-ATP酶测定。结果:于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大,Na^+,K^+-ATP酶活性显著降低,而加入ICO后,则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用,并能提高Na^+,K^+-ATP酶活性。结论:ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖,修复高糖或AGEs致GMC的Na^+,K^+-ATP酶活性降低。
简介:目的:研究魟鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤的抑制作用及对Laminin-5γ2、HIF-α表达的影响。方法:体外培养B16小鼠黑色素瘤细胞,MTT法测定魟鱼软骨多糖不同剂量组对黑色素瘤细胞与基质之间粘附的影响,将培养的B16细胞悬液接种于C57BL/6小鼠右侧腋下部位,建立肿瘤模型。将实验分为空白对照组、魟鱼软骨多糖高、中、低剂量(700mg/kg、300mg/kg、100mg/kg)组、环磷酰胺(60mg/kg)组,观察肿瘤生长情况并计算原发瘤抑制率;采用Westernblot方法检测Laminin-5γ2、HIF-α蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测Laminin-5γ2mRNA、HIF-αmRNA的表达。结果:应用魟鱼软骨多糖100、20、4、0.8mg/L,黑色素瘤细胞于基质间的粘附受到抑制,分别为16.67%、11.90%、9.52%、7.14%。小鼠原发瘤抑制率与空白对照租比较有显著性差异,魟鱼软骨多糖100、300、700mg/kg和环磷酰胺组抑癌率分别为14.77%,31.48%,44.55%;与空白对照组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组随着药物浓度的升高,Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达受到抑制,Laminin-5γ2、HIF-α的基因表达显著降低。结论:魟鱼软骨多糖能够在一定程度上抑制小鼠黑色素瘤移植瘤的生长,可能与其减少肿瘤中Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达有关,Laminin-5γ2、HIF-α有望成为抗癌治疗的新靶点。
简介:目的:研究有效组分配伍的四逆汤对甲状腺功能减退症的治疗作用。方法:用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍的四逆汤高、中、低剂量组(9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg)对甲减动物进行治疗。实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物的饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异。结果:与空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;与模型对照组相比,四逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/kg组可显著升高模型动物的血清T3、T4水平,降低TSH水平;四逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明与空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,四逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中的14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中的7个蛋白表达上调2倍以上。结论:四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用。
简介:目的:探讨陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)豆甾醇-3-O-β-D-吡哺葡萄糖苷对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响。方法:将不同浓度单体A(BM-26)与人肝癌SMMC-7721细胞分别在24、48、72h处理后,采用MTT法,测定吸光度A值,并计算细胞增殖抑制率,检测陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对肿瘤细胞增殖的影响。结果:不同质量浓度陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞均有抑制作用:24h处理时,质量浓度为8、40、200μg·ml^-1,1、5、25mg·mL^-1组与对照绀相比较,吸光度A值有显著性降低(P〈0.01或P〈0.05);48h处理时,质量浓度为0.3、1.6、8、40、200μg·mL^-1,1mg·mL^-1组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P〈0.01或P〈0.05);72h处理时,质量浓度为8、40性g·mL^-1组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P〈0.01或P〈0.05)。其中质量浓度为8μg·ml^-1时,在24、48、72h抑制率分别为45%、41%、36%。结论:陕重楼单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有一定的抑制作用,甘‘最蛆抑制质量浓度为8μg·mL^-1,有效抑制质量浓度范围是8~40μg·mL^-1。
简介:目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠脑微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/mlIL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.
简介:目的:研究桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果,并探讨其作用机理。方法:采用佐剂性关节炎大鼠模型,测量足肿胀度,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并观察踝关节及周围组织病理。结果:与模型组相比,布洛芬组(63mg/kg)、桂芍知母汤组(17.325g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2g/kg)足肿胀度均能明显下调,血清TNF-α和IL-1β水平均显著降低,IL-10水平显著升高,并对关节滑膜炎性细胞浸润、结缔组织增生等有不同程度改善。结论:桂芍知母汤及加味均能有效缓解佐剂性关节炎大鼠局部炎症反应,其机理可能与减少促炎因子TNF-α和IL-1β的合成,升高抑炎因子IL-10有关。
简介:目的:研究加味四逆散分时给药对应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry的表达及其昼夜节律的影响。方法:采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁症大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry的表达及其昼夜节律的变化。结果:慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点(至少4个时间点)表达增强。应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct的中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct的中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct的中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味四逆散卯时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显的抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。加味四逆散酉时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显的抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。结论:加味四逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间点的含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。
简介:目的:探讨黄芪甲苷(AstragalosideIV,AsIV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80mg/kg/d)、普萘洛尔(40mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Westernblot)检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB(NF-кB)特异性抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)及不同浓度人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1(25、50μmol/L)、BAY11-7082(5μmol/L)均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。