简介：【摘要】 目的 ： 研究微种植体支抗在安氏Ⅱ类 1分类错合治疗中的应用及护理方法。 方法： 选取我院口腔科 2018 年 5 月至 2019 年 5 月收治 48 例安氏Ⅱ类 1 分类错合患者作为研究对象，采用数字随机法分为对照组（ n=24 ）和观察组（ n=24 ），对照组采用传统口外弓治疗，观察组采用微种植体支抗治疗，对比两组患者的治疗效果，讨论护理方法。 结果： 观察组患者的总有效率（ 95.8% ）大于对照组患者（ 75.0% ），比较结果差异显著， P ＜ 0.05 ，有统计学意义。 结论 ： 微种植体支抗在安氏Ⅱ类 1分类错合治疗中的应用效果十分显著，能够有效改善患者的面型和牙弓凸度，建立良好的咬合，值得推广应用。

简介：［摘要］目的：探讨白内障超声乳化联合玻璃体切除手术围术期心理护理对安全性的影响研究。方法：选取白内障超声乳化联合玻璃体切除手术患者100例，均为我院于2019年1月至2020年1月收治，随机分组，就应用常规护理干预（对照组，n=60）与常规护理干预上加以心理护理干预（观察组，n=60）对两组患者护理前后的SAS、SDS评分展开对比。结果：两组护理前， SAS、SDS经检测无差异（P>0.05），治疗后，

简介：【摘要】：目的：复合全麻硬膜外单纯应用舒芬太尼或罗哌卡因与单纯全麻对于开胸术毕1小时内镇痛效果比较的研究。方法：拟行开胸手术患者105例，性别不限，年龄50 - 70 岁，ASA1-3级，随机分为三组，每组35例，A组（单纯舒芬太尼硬膜外应用复合全麻），B组（罗哌卡因硬膜外应用复合全麻组），C组（单纯全麻组）。两组患者入室后均开放液路，连接欧密达多功能监护仪，监测有创动脉平均压（MAP），心率（HR），血氧饱和度（SPO2），心电图，于T7-8间隙行硬膜外穿刺置管，成功后注入1%利多卡因5ml，确定阻滞范围并观察无异常阻滞出现后，静脉输注舒芬太尼、丙泊酚、顺阿曲库铵全麻诱导，置入双腔支气管插管，机控通气，维持呼末二氧化碳30-40mmHg。吸入1%七氟烷，靶控输注瑞芬太尼，间断静注舒芬太尼，顺阿曲库铵维持麻醉；A组：手术结束前15min硬膜外输注舒芬太尼1ug/ml（生理盐水稀释）10ml；B组：手术结束前15min硬膜外推注0.125%罗哌卡因5ml;C组：手术结束前15min静脉推注舒芬太尼10ug。术毕三组均采用0.125%罗哌卡因+舒芬太尼0.25ug/ml 200ml行硬膜外自控镇痛，输注速度4ml/h，单次追加量4ml，锁时30min。术中酌情给血管活性药物维持动脉平均压（MAP）±20%。记录术毕三组间呼吸恢复时间，拔管时间，术后视觉模拟评分（VAS），有创动脉平均压（MAP），心率（HR），血氧饱和度（SPO2）值。结果：三组间在术毕呼吸恢复时间，拔管时间，VAS评分，有创动脉平均压（MAP），心率（HR），血氧饱和度（SPO2）值有统计学差异（p﹤0.05）。结论：术毕应用单纯舒芬太尼硬膜外镇痛可以维持血流动力学稳定，提供有效的术毕1小时内镇痛，与术后镇痛泵衔接用药，有利于患者恢复。

简介：［摘要］目的：本次研究主要针对白内障超声乳化联合玻璃体切除手术患者在进行手术治疗过程中的护理进行基于危机理论加强后的护理配合体会。方法：选取白内障超声乳化联合玻璃体切除手术患者110例，均为我院于2019年1月至2020年1月收治，随机分组，就应用护理干预（对照组，n=55）与基于危机理论加强术中护理干预（观察组，n=55）对患者护理后的并发症发生情况展开对比。结果：观察组所收治的白内障超声乳化联合玻璃体切除手术患者，术后的并发症发生率经评定为5.45%，对照组经评定为21.81%，对照组高于观察组术后并发症发生率（P

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简介：目的:应用转录组测序方法，分析北京地区人呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)A亚型优势流行基因型ON1地方株感染A549细胞后差异表达基因，为RSV防治提供潜在靶点。方法:选用已经过全基因组测序确定为RSV A亚型ON1基因型的地方株(61397-ON1)感染A549细胞，提取总mRNA，通过转录组测序筛选出与未感染的A549细胞为对照的差异表达基因，对其进行GO分析、KEGG通路分析，同时随机选择6个差异表达倍数大于2倍的基因进行qRT-PCR验证。结果:以未感染的A549细胞为对照，筛选出1 632个差异表达基因，其中807个基因表达上调，825个基因表达下调。差异基因主要参与细胞因子反应以及MAPK级联反应正向调控等免疫应答相关生物过程，并在MAPK信号通路、NOD样受体信号通路、p53信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路及NF-κB信

简介：ExposureofnaivemurineCD4^+TlymphocytestosuperantigensuchasstaphylococcalenterotoxinB(SEB)inducesastrongproliferativeresponse.ProlongedexposureorsubsequentrestimulationoftherespondingTcellpopulationwithSEBleadstotheapoptoticeventsofactivation-inducedcelldeath(AICD).ThesignalingmechanismresponsiblefortheAICDisatargetofintensiveinvestigation.However,theprecisedownstreamsignahngpathwaysofSEB-inducedAICDremainsunclear.Ourresultshereshowthatthesequentialactivationofcaspase-1/ICE-hkeandcaspase-3/CPP32-hkecysteineproteasesprobablyplaysaroleinthesignalingtransductionofSEB-inducedAICD,butcaspase-3/CPP32-hkeproteasesactivationdoesnotdependoncaspase-1-likeproteasesactivation.HerbimycinA,aspecificinhibitorofproteintyresinekinases,inhibitcaspase-3/CPP32-1ikecysteineproteasesactivation.However,itdoesnotpreventDNAfragmentationofCD4^+TcellsapoptosisinducedbySEB.TheseresultsindicatethatproteintyrosinekinasespathwayisprobablyinvolvedinthesignalingtransductionofCD4^+TcellsapoptosisinducedbySEBand“crosstalks”withthepathwayofcaspase-3/CPP32-1ikeproteasesactivation.

简介：摘要：目的 探究 IRE1信号通路在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压肺血管重构中的作用，以及法舒地尔对其的影响。方法 随机将 60只雄性 SD大鼠分为对照组、模型组、法舒地尔组。记录实验前后各组大鼠的重量，右心肥厚指数（ RVHI）；右心室收缩压 (RVSP)；显微镜下观察大鼠肺组织的病理形态变化。结果 模型组右心室收缩压力、右心肥厚指数较对照组明显升高， p-IRE1α 、 GRP78 蛋白表达增高， 差异有统计学意义(P<0.01)，法舒地尔组右心室收缩压力、右心肥厚指数较模型组降低， p-IRE1α 、 GRP78 蛋白表达降低， 差异有统计学意义（

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