简介:本文19例急性亚硝酸盐中毒患者72小时内进行视觉、听觉事件相关电位(ERP)测定结果表示,ERP中P3波的潜伏期延长,而此时患者血糖值均降低。随着临床症状的好转,血糖值与P3波潜伏期均恢复正常且两者有显著的相关性。本文对其机理进行初步探讨。
简介:目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.
简介:一、异位心律失常的心电图诊断异位心律失常是指心脏的激动全部或部分起源于窦房结以外部位而产生的异位节律。主要包括:激动起源于心房﹑房室交界区和心室的期前收缩﹑心动过速﹑扑动与颤动和逸搏与逸搏心律。(一)期前收缩期前收缩是指提前发生起源于窦房结以外的激动,又称期外收缩,也称过早搏动,简称早搏。根据异位激动的起源部位,可分为房性﹑交界性和室性期前收缩,其中以室性期前收缩最为常见,房性次之,交界性比较少见。在学习各种期前收缩之前,应先了解一下期前收缩的心电图中一些概念。(1)联律间期指异位心搏(期前收缩)与其前面窦性心搏之间的时距(间期),亦称配对间期。(2)代偿间期指提前出现的异位心搏与其后出现的较正常心动周期为长的间期,也称为代偿间歇。代偿间期又分为完全性的和不完全性的。