简介：目的观察老年高血压患者急性心肌梗死或脑梗死1年后抗高血压因子(AHF)活性的变化.方法从正常血压老年人和老年高血压心肌梗死或脑梗死后患者的红细胞中提取出AHF,以肾性高血压大鼠为模型行急性降压实验.结果正常血压老年人或有高血压的老年患者红细胞中均含有AHF;正常血压老年人及心肌梗死或脑梗死后未服降压药血压仍正常的老年原发性高血压患者AHF的综合活性指标(对收缩压、舒张压、心率降低百分数的总和)分别为107.7、104.9和99.0,三者差异无显著性意义(P＞0.05),且均显著高于心肌梗死后(57.2)或脑梗死后血压仍高者(54.8)的AHF活性(P＜0.05);血压水平与其AHF的活性呈明显的负相关(r为负值,|r|＞0.63,P＜0.01),结论老年高血压患者心肌梗死或脑梗死后血压的变化与其红细胞AHF活性的变化有关.

简介：目的研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据.方法对比检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子含量、抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂-1活性水平.结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物水平显著降低,而纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平显著升高(P＜0.01).结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血和较低的抗凝和纤溶活性.

简介：2003年，Lau等研究指出经细胞色素（CYP）3A4途径代谢的他汀竞争性抑制氯吡格雷在体内的激活并降低其抗血小板活性，紧随其后至今大量有关他汀与氯吡格雷相互作用的研究，但结论不一。但他汀与氯吡格雷在治疗冠心病，特别是ACS患者中经常联用。最新指南指出对于无禁忌症的STEMI患者入院后应尽早开始强化他汀药物治疗，需阿司匹林与氯吡格雷双抗血小板。本文就不同代谢途径他汀药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响研究进展进行综述。

简介：美国波士顿Massachusetts医院Jones等研究了颈动脉内膜切除术（CEA）患者术前服用阿司匹林＋氯吡格雷双抗的效果。他们分析了2003年至2014年血管质量计划（vascularqualityinitiative）数据库里的患者资料,比较术前服用阿司匹林＋氯吡格雷的患者与单独服用阿司匹林的患者。主要结局有出血再次手术和梗死性并发症[包括短暂性脑缺血发作（TIA）、卒中或心肌梗死]。

简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

简介：目的：探讨溶栓与单纯抗凝治疗急性次大面积肺栓塞患者的疗效与安全性。方法：63例急性次大面积肺血栓栓塞症患者，被随机分为溶栓组（n＝32）与单纯抗凝组（n＝31）。观察两组治疗前与治疗2周后动脉血气指标及右心功能指标变化，进行疗效分析。统计两组出血、血小板减少发生情况。结果：治疗后两组动脉血气指标及右心功能指标较治疗前显著改善（P＜0.05或＜0.01）；与单纯抗凝组比较，溶栓组动脉血氧分压[PaO2，（77.8±7.3）mmHg比（83.4±8.7）mmHg]、右室前壁活动度[RVAWM，（4.9±1.7）mm比（5.8±2.2）mm]显著上升，肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）O2，（23.1±2.8）mmHg比（16.5±2.4）mmHg]、肺动脉收缩压[PASP，（54.6±7.9）mmHg比（34.2±7.5）mmHg]显著下降（P＜0.05或＜0.01）。溶栓组总有效率显著高于单纯抗凝组（100％比80.6％，P＝0.002）。两组出血发生率及血小板减少发生率无统计学差异（P＞0.05）。结论：溶栓治疗可显著降低急性次大面积肺栓塞患者的肺动脉压力，改善氧合及右室功能指标，无禁忌患者可考虑优先推荐。

简介：颅内压（intracranialpressure,ICP）监测已广泛应用于重型颅脑损伤患者[格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分],但是目前ICP监测较少用于高血压脑出血的患者[1]。早期行ICP监测对观察患者的病情变化尤为重要,准确可靠的连续监测能够提供ICP变化的客观指标,有利于早期发现血肿扩大,

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：目的：研究冠心通络胶囊结合双联抗血小板药物防治经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后支架内再狭窄的临床疗效。方法：选择我院收治的82例行冠心病支架植入术患者，对所有患者进行数字编号，根据单双号法分为双联抗血小板药物组（40例）和联合治疗组（42例，在双联抗血小板组基础上联合冠心通络胶囊治疗），比较两组患者的疗效。结果：治疗后，与双联抗血小板组比较，联合治疗组支架再狭窄的总有效率（77．5％比95．2％）、心绞痛总有效率（80．0％比95．2％）、心电图总有效率（77．5％比92．9％）、中医症候总有效率（72．5％比90．5％）明显提高（P均〈0．05）。两组患者治疗前后肝功能无明显差异（P〉0．05）。结论：冠心通络胶囊结合双联抗血小板药物能显著降低经皮冠状动脉介入术后再狭窄的发生率，改善患者的中医症候、心电图变化，降低心绞痛疼痛程度，具有临床推广应用价值。

简介：目的对影响华法林代谢及作用的多个相关基因进行测定,探讨其对中国人群低强度华法林抗凝稳定剂量的影响程度.方法共纳入170名拟采取低强度华法林抗凝治疗患者,对其与华法林代谢及作用相关的3个基因CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）位点的基因多态性（SNP）进行检测,随后给予华法林治疗,目标国际标准化比值（INR）1.8-2.5,观察90天,同时记录患者的临床因素、INR值及华法林稳定剂量,分别判断临床及基因因素对华法林稳定剂量水平的影响作用.结果CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的5个SNP位点的SNP对华法林稳定剂量存在显著影响（P＜0.05）.经多元回归分析,年龄、体表面积、抗凝第4天INR值以及CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的SNP是华法林抗凝稳定剂量的独立影响因素;其中SNP可以独立解释18.6%的华法林稳定剂量的差异.结论在目标强度为INR1.8-2.5的低强度华法林抗凝治疗中,CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）多态性对稳定剂量存在显著影响,可在临床工作中对上述3个SNP位点进行检测,对抗凝初期华法林的剂量进行预先调整.

简介：目的调查分析急性冠状动脉综合征合并心房颤动患者抗栓治疗的依从性及其相关因素。方法将接受抗栓治疗的166例急性冠状动脉综合征合并心房颤动患者作为研究对象,所有患者根据CHA2DS2-VASc评分给予相应的抗栓治疗,记录患者基本信息并通过随访调查的形式对患者治疗过程中的抗栓依从性进行统计学分析,并探讨其相关影响因素。结果166例患者出院后6个月抗栓治疗依从性良好者85例（51.20%）,其受患者性别、年龄、文化程度、居住地、是否参加过相关培训及家属认知度有关,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。166例患者出院后12个月抗栓治疗依从性良好者61例（36.75%）,其影响因素可能与年龄、文化程度、居住地、是否参加过培训及家属认知度有关,组间差异存在统计学意义（P〈0.01）。结论急性冠状动脉综合征合并心房颤动患者院外抗栓治疗依从性低下,其可能影响因素有患者年龄、文化程度、居住地、疾病相关培训及家属认知度。提高患者和家属对疾病及应用药物的认知度能够增加患者院外治疗依从性。

简介：目的探讨抗心磷脂抗体（ACLA）与ST段抬高型心肌梗死PCI术后心脏扩大及心功能不全的临床关系。方法145例ST段抬高型心肌梗死患者于发病1周行PCI手术，3个月后测定抗心磷脂抗体，复查超声心动图，检测左心房（LA）、左心室（LV）、射血分数（EF）、二尖瓣E峰峰值流速／二尖瓣A峰峰值流速（E／A）等值。结果AcLA—I蜘和ACLA—IgM水平，无心脏扩大心梗组为0．90±0．22和0．98±0．24，显著高于健康对照组的0．80±0．38和0．84±0．36（P〈0．05）；有心脏扩大心梗组为1．16±0．31和1．29±0．34，显著高于无心脏扩大心梗组（P〈0．05）。有心脏扩大心梗组AcLA阳性率为71．43％，显著高于无心脏扩大心梗组的40．45％（P〈0．05）。结论sT段抬高型心肌梗死PCI术后心脏扩大患者存在自身免疫机制，测定ACLA对预测sT段抬高型心肌梗死PCI术后心脏扩大以及心功能不全有一定的临床意义。