简介：目的比较观察单用硝苯地平控释片、阿托伐他汀与硝苯地平控释片联用及阿托伐他汀与培哚普利联用对原发性高血斥患者颈动脉内膜中层厚度（CIMT）和血管内皮功能的影响及临床意义。方法选择126例心血管危险分层中危以上的1、2级高血压患者，随机分为钙通道阻滞剂（calcium—channelblocker，CCB）组（40例），他汀＋血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin—convertingenzymeinhibitor，ACEI）组（43例）及他汀＋CCB组（43例），分别于用药前和用药24周后测量血压，测定空腹静脉血总胆同醇（TC）、甘油二三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL—C），以超声观察CIMT及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果三组收缩乐和舒张压均显著降低，他汀＋CCB组的收缩斥和舒张压下降更为显著。他汀＋ACEI组及他汀＋CCB组的TC和LDL—C均明显下降：三组FMD均显著改善，CIMT均显著减少，并且治疗后他汀＋CCB组与另两组比较，差异均有统计学意义。结论硝苯地平控释片与阿托伐他汀在降压、降脂、降低CIMT及改善血管内皮功能方面有协同作用。

简介：目的分析H型高血压并发外周动脉疾病患者的临床特征及依那普利叶酸片对其的干预作用。方法随机抽取2012年4月至2014年4月在宝安区中心医院接受治疗,资料完整的原发性高血压(高血压)患者共2000例为研究对象,检测同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度,并依据Hcy浓度分为H型高血压1362例、非H型高血压638例。测定踝臂指数(anklebrachialindex,ABI)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)、血管性假血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)、抗凝血酶III(antithrombinIII,AT-III)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、组织型纤溶酶原激活物(tissuetypeplasminogenactivator,t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)。对并发外周动脉疾病的影响因素进行研究分析。然后整群抽取H型高血压并发外周动脉疾病患者进行亚组研究,随机平均分为应用依那普利叶酸片(观察组)及依那普利片(对照组),治疗24个月,观察两组降低血浆Hcy浓度、改善ABI及凝血-纤溶系统的效果。结果相关分析显示,H型高血压患者ABI与AT-III和PAI-1呈正相关(r=0.781、0.752,P<0.05),与Fbg、vWF、D-D和t-PA呈负相关(r=-0.846、-0.943、-0.713、-0.813,P<0.05)。观察组Hcy、D-D、PAI-1、ABI显著低于对照组,t-PA显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论H型高血压并发外周动脉疾病患者的某些凝血-纤溶指标出现异常,依那普利叶酸可以改善H型高血压并发外周动脉疾病患者的ABI及部分凝血-纤溶指标。

简介：目的探讨氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布治疗原发性高血压(高血压)的临床疗效及对血清中细胞因子人血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响。方法以入院病例号为编号,根据随机数字表法将110例明确诊断为高血压的患者随机分为对照组56例和观察组54例。观察组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片,同时口服依折麦布;对照组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片。比较两组用药后的疗效、安全性及血清中细胞因子TNF-α、CRP、IL-4和IL-10的浓度变化。结果治疗后,两组收缩压、舒张压较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);但组间收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清总胆固醇为(3.3±0.3)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇浓度为(1.3±0.3)mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清高密度脂蛋白胆固醇浓度为为(1.4±0.2)mmol/L,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、CRP、ET-1浓度较治疗前降低,观察组TNF-α、CRP、ET-1浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清IL-10、IL-4浓度较治疗前升高,观察组IL-10、IL-4浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布可有效控制高血压患者血压水平和血脂浓度,有可能更好地发挥血管内皮功能保护作用。

简介：目的探讨马来酸依那普利叶酸片对H型高血压冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗后主要心血管事件(majoradversecardiovascularevent,MACE)发生的影响。方法选取2012年11月至2015年5月在攀钢集团总医院心内科住院行PCI治疗的248例H型高血压冠心病患者,随机被分为治疗组121例(给予马来酸依那普利叶酸片降压)与对照组127例(给予其他降压药物)。所有患者均接受PCI治疗后基本用药,分析患者术后1、6、12个月血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度与MACE发生率。结果术后6个月治疗组血Hcy浓度低于对照组,差异有统计学意义[(14.34±5.34)μmol/Lvs.(18.12±7.31)μmol/L,P<0.05];术后6个月治疗组MACE发生率低于对照组,差异有统计学意义(4.5%vs.7.3%,P<0.05)。术后12个月治疗组血Hcy浓度低于对照,差异有统计学意义[(8.75±3.87)μmol/Lvs.(17.68±6.97)μmol/L,P<0.01];术后12个月治疗组MACE发生率低于对照组,差异有统计学意义(6.3%vs.12.9%,P<0.01)。结论马来酸依那普利叶酸片可降低H型高血压冠心病PCI治疗后MACE的发生率。

简介：目的通过冠状动脉造影比较＂一站式＂复合再血管化技术（Hybrid技术）与经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗冠状动脉多支病变的靶血管及旁路通畅率.方法2007年6月至2009年12月我院实施＂一站式＂复合再血管化104例,冠状动脉介入治疗7165例.研究病例分为两组,Hybrid组和PCI组.入选标准：①合并前降支（LAD）病变的冠状动脉多支病变患者;②随访期间无胸痛等不适主诉、无心血管不良事件、无住院治疗、症状药物控制良好的患者;③外科术者和介入术者均为经验丰富的医生.按照上述标准,电话随访同意接受造影复查的患者Hybrid组102例,PCI组157例.2010年10月至2011年12月,50例Hybrid患者完成造影复查;采用倾向性评分1∶1匹配的统计方法抽取PCI组患者50例,完成冠状动脉造影检查.研究终点是两组患者冠状动脉造影随访的靶血管通畅率及二次血运重建率.结果Hybrid组和PCI组各50例,随访时间分别为（18.0±8.0）个月和（19.3±9.1）个月.两组患者基线特征差异无统计学意义.Hybrid组LIMA-LAD旁路通畅率显著高于PCI组LAD靶血管通畅率（98%比80%,P＝0.004）;Hybrid组的LIMA旁路二次血运重建率显著低于PCI组LAD靶血管二次血运重建率（2%比20%,P＝0.008）.结论＂一站式＂复合再血管化技术使冠状动脉多支病变能获得良好的中期靶血管通畅率,其LIMA-LAD旁路通畅率显著优于PCI技术前降支药物洗脱支架通畅率.

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.