简介:目的:观察利塞膦酸钠联合脉冲电磁场对去势大鼠骨质疏松的疗效。方法将32只雌性SD大鼠(250±20)g随机分成4组:正常生长组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、利塞膦酸钠治疗组(RIS)和利塞膦酸钠联合骨质疏松治疗仪治疗组(RIS+PEMFs),每组8只。后三组大鼠行双侧卵巢切除术。去势后12wRIS组给予0.1mg·kg-1·d-1利塞膦酸钠灌胃治疗,RIS+PEMFs组给予0.1mg·kg-1·d-1利塞膦酸钠灌胃和1h·d-1脉冲电磁场治疗,Sham、OVX组每天给予等量生理盐水灌胃。去势后12w、灌胃治疗4w、8w、12w后四组大鼠均用双能X线吸收法骨密度仪测量全身骨密度(BMD),治疗12w后进行血生化检测、骨CT值测量和骨组织形态学观察。结果去势后12w后三组BMD与Sham组比较均显著降低(P<0.01),大鼠骨质疏松模型确立;灌胃治疗12w后,RIS、RIS+PEMFs两组较OVX组BMD(P<0.01)、骨CT值(P<0.01)均较高,且RIS+PEMFs组BMD、骨CT值均比RIS组高(P<0.01);RIS组血清Ca、ALP浓度均较RIS+PEMFs、Sham组高(P<0.05),且RIS+PEMFs组血清ALP浓度较Sham组相比差异无统计学意义(P>0.05);股骨颈病理形态学观察中RIS+PEMFs组的骨小梁形态较完整,较接近Sham组水平。结论去势后12w可建立大鼠骨质疏松模型;利塞膦酸钠对去势所致骨质疏松大鼠有治疗作用,其与脉冲电磁场联合的治疗效果更为显著。
简介:目的:研究非布司他联合塞来昔布治疗痛风性关节炎的效果。方法:本次研究选取了我院从2020年1月至2021年1月收治的痛风性关节炎患者40例,根据治疗方法的不同将其分为研究组与对照组,每组各20例。对照组患者给予非布司他治疗,研究组给予患者非布司他联合塞来昔布治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:经过整体治疗后,研究组各项评分值及治疗有效率均优于对照组,差异P<0.05。结论:在痛风性关节炎患者中采用非布司他联合塞来昔布治疗效果显著,可促进患者早日康复,值得临床应用。
简介:目的研究狄诺塞麦(DMAb)对去卵巢大鼠股骨干骺端骨缺损修复的影响。方法40只健康雌性SD大鼠随机行假手术(Sham,n=15)和切除双侧卵巢(OVX,n=25)手术,术后12w每组各取5只大鼠处死取股骨行双能X线骨密度仪检测来确定骨质疏松的建立情况,随后各组大鼠在双侧股骨干骺端建立3mm圆形缺损,术后随机分成3组:Sham、OVX组及DMAb组。术后第一天DMAb组给予DMAb皮下注射一次,剂量为60mg,正常饲养12w后所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、骨生物力学、组织切片检测。结果和OVX组、Sham组股骨干骺端缺损愈合相比,DMAb组大鼠股骨干骺端缺损区域有较高的最大载荷、骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小粱数量(Tb.N)、连接密度(Conn.D)、骨矿化沉积率(MAR)和较低的骨小粱分离度(Tb.Sp),且各组之间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论DMAb通过增加骨量,促进骨组织矿化及提高骨骼强度来加速去势大鼠股骨干骺端骨缺损的修复。
简介:目的:探讨补肾、健脾及补肾合健脾三种中药防治由地塞米松诱发之大鼠骨质疏松的效果及作用机制,为临床用药及进一步有效筛选中药提供依据.方法:采用12月龄的老年SD大鼠,随机分为5组,给予地塞米松造模.于中药治疗后6w和13w测定骨密度、血清降钙素、骨钙素、性激素及甲状旁腺素.结果:三种方药均可有效地改善骨质疏松症状.补肾中药以增高性激素浓度尤其是血清睾酮为主,健脾则通过降低甲状旁腺素(PTH)来抑制骨的吸收,而补肾和健脾则可协同提高血清降钙素(CT)的浓度.结论:补肾、健脾及补肾合健脾在不同环节通过不同的作用机制防治骨质疏松.
简介:目的探讨胸、腰椎结核一期病灶清除、脊髓减压、前方畸形矫正、植骨融合内固定的疗效.方法本组19例,男11例,女8例;平均年龄43.3岁(15~66岁).病变部位:胸椎8例,胸、腰椎7例,腰椎4例.2个椎体13例,3个椎体5例,4个椎体1例,无跳跃型.椎旁脓肿15例,髂窝流注性脓肿4例.本组患者皆伴有后凸畸形,平均Cobb角44.7°.术前血沉正常5例,其余为22~127mm/h.本组患者术前应用三联(异烟肼、利福平、链霉素)化疗2周,手术采用一期病灶清除、脊髓减压、前方钛网支撑畸形矫正、植骨融合内固定术.术后化疗持续10个月,定期进行脊柱影像学检查和血沉、肝功能检查.结果刀口皆为Ⅰ期愈合,无窦道.最先解除的症状是疼痛,随访8~29个月(平均17个月),畸形矫正、植骨融合满意,未见内固定失败;后凸角度平均矫正21.3°,脊髓功能皆有不同程度地恢复.3例胸、腰段结核术中出现胸膜破裂,1例术后气胸;4例出现神经根刺激症状,1例钛网位置欠佳.无脓胸发生和迟发性脊髓功能丧失.术后血沉恢复正常时间为2~8个月.结论胸、腰椎脊柱结核一期病灶清除、脊髓减压、植骨融合,同时前方钛网支撑畸形矫正和脊柱稳定性重建,在临床上取得了满意的疗效.未见使用在脊柱结核治疗过程中的支撑物和内固定物产生的不良反应.
简介:目的观察钛网结合钛钢板内固定治疗不稳定型下颈椎骨折的临床效果。方法对36例不稳定型下颈椎骨折患者应用前路减压、钛网植骨加前路钢板固定,并对其疗效进行评价。结果所有患者随访4-28个月,平均随访17个月,按Frankel评分标准进行术前术后神经功能评定;围手术期无明显并发症,植骨均在术后12周达到临床愈合,颈椎生理曲度保持良好,无椎间盘高度的丢失,钛网无下沉、移位。钢板及螺钉无松动,无神经、血管并发症。术后3.5个月开始出现融合迹象,术后1年骨融合良好。结论不稳定型下颈椎骨折应用前路颈椎钢板固定技术结合钛网植骨治疗,颈椎生理曲度得到恢复,术后颈椎即时稳定性好,并能维持有效的椎间高度,植骨易于融合。通过自体椎体开槽减压取骨或加异体骨植骨避免了髂骨取骨所带来的损伤及手术时间的延长,且住院时间短,有利于患者的早期下床活动和功能恢复。手术病例及方法的选择应根据患者是否有致压因素及颈椎稳定性等情况综合考虑。
简介:目的探讨选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogenreceptormodulator,SERM)雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬(10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L)处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应(realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR)检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖(P〈0.05),随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高(P〈0.05),高浓度的雷洛昔芬(10^-7mol/L)促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加(P〈0.05),而且高浓度雷洛昔芬(10^-7mol/L)升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高(P〈0.05).结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.
简介:目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1-4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义(P〉0.05)。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组(P〈0.05)。治疗12个月两组L1-4椎体、股骨颈的BMD明显升高(P〈0.05),而治疗组明显高于对照组(P〈0.05)。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽(type1collagenNterminalpeptide,P1NP)的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽(typeIcollagencarboxy-terminalpeptide,CTX)水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显(P〈0.05)。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。