简介:目的研究桥小脑角区血管神经间的解剖关系,为临床微血管减压术提供解剖学资料。方法20例10%甲醛固定并灌有乳胶的成人头颅湿标本,去除大脑半球、小脑幕和模拟临床枕下乙状窦后手术入路,逐层解剖、观察、照相。方法桥小脑角区上血管神经复合体主要包括滑车神经、三叉神经和小脑上动脉、小脑下前动脉、岩上静脉、岩上窦等。小脑上动脉主干尾袢及其分叉部附近常压迫三叉神经出入脑干区的上方。中血管神经复合体主要包括展神经、面听神经和小脑下前动脉、小脑下后动脉等。小脑下前动脉常呈折叠状凸入内耳,在折叠端及其附近常发出内听动脉入内耳。下血管神经复合体主要包括延髓、后组颅神经、舌下神经、小脑下后动脉、椎动脉等。结论责任血管可能不止一根,压迫点可能不止一处,详尽的解剖研究可提高显微血管减压手术的成功率。
简介:中央中核-束旁核复合体(centermedian-parafascicularcomplex,CM-Pf)是丘脑板内核群的重要组成部分,它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系,可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受,CM-Pf复合体作为有效靶点,而重新受到研究者们的关注,在基础、临床应用等多方面被广泛研究。
简介:目的探讨成人线粒体脑肌病(ME)的临床、MRI及病理学诊断方法。方法回顾性分析5例ME患者的临床表现、影像学和组织病理学特征,5例患者均行MRI检查、脑电图、肌肉活检及病理检查,其中2例行脑活检。结果患者主要临床表现为以抽搐为主要特征的癫痫样发作、运动不耐受及发作性头痛和呕吐、视听障碍等。脑电图为广泛中、重度异常。血乳酸水平升高。肌肉活检可见不整红边纤维。脑活检可见大量神经细胞空泡变性、减少和脱失。MRI检查示广泛的大脑皮层及皮层下长T1、长T2异常信号,呈灶状、囊状改变伴有脑萎缩,或者灰质核团对称性长T1、长T2信号,病变均未见强化。结论根据ME的临床及影像学特点,结合肌肉活检可对该病做出早期诊断。
简介:目的体外制备α-突触核蛋白寡聚体,研究其对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响。方法于磷酸盐缓冲液中振荡孵育重组人α-突触核蛋白,应用Westernblotting和双抗体夹心酶联免疫吸附测定方法观察α-突触核蛋白寡聚体的形成规律;免疫荧光双重标记法检测α-突触核蛋白单体和寡聚体向经体外培养的MES23.5多巴胺能神经细胞内及线粒体的转运及分布情况:罗丹明法测定α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的影响。结果α-突触核蛋白在磷酸盐缓冲液中振荡孵育可以形成多种形式的寡聚体(包括二聚体、三聚体、四聚体和十四聚体),形成数量随着振荡孵育时间的延长及α-突触核蛋白单体浓度的升高而增加(均P〈0.01)。甜突触核蛋白单体和寡聚体可以进入MES23.5多巴胺能神经细胞并进一步转运至线粒体上,二者均可不同程度地降低线粒体膜电位,与空白对照组相比差异有统计学意义(均P=0.000);α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的降低作用较其单体更为明显,二者比较差异有统计学意义(P=0.000)。结论α-突触核蛋白在适当的体外振荡孵育条件下可以形成不同形式的寡聚体,寡聚体进入多巴胺能神经细胞后可明显降低线粒体膜电位。
简介:目的探究不同时长氧糖剥夺(OGD)后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长(0h、2h、4h、6h、8h)作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法(Westernblot,WB)观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高(4h达到峰值)(P〈0.05),后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降(P〈0.05);PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。
简介:目的总结一站式复合手术在治疗脑动静脉畸形中的临床经验。方法回顾性分析2014年4月至2017年11月采取复合手术治疗的24例脑动静脉畸形的临床资料,术前Spetzler-Martin分级Ⅲ级8例,Ⅳ级14例,V级2例。14例术中先做治疗性供血动脉栓塞再进行手术切除,另10例直接行手术切除;全部病人均在切除病灶后行术中造影以评估切除程度。结果24例畸形血管团全切除。20例术后恢复良好,4例术前昏迷病人术后意识障碍改善。没有死亡病人,未发生与介入相关的并发症。24例术后随访6个月至2年,16例行DSA、8例CTA检查;除1例存在部分病灶残留外,其余23例均无病灶残留或复发;日常生活能力分级Ⅰ级16例,Ⅱ级2例,Ⅲ级2例,Ⅳ级4例。结论复合手术为脑动静脉畸形提供了一个新的外科治疗方案;该技术可简化多次介入以及显微手术的治疗过程,并且能够实时地对切除情况进行精准地评估,是一项安全有效的治疗方式。
简介:目的探讨高渗盐复合液(HSH)对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型,分别以三种剂量(2ml/kg、4ml/kg、8ml/kg)的HSH、20%甘露醇(MNT,4ml/kg)和0.9%NaCI(4ml/kg)进行治疗,其中0.9%NaCl组为假治疗组,其余为治疗组;监测颅内压,测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用,其中2ml/kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组;HSH4ml/kg和8ml/kg组具有相似的降颅压作用,尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低;治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少,差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量,其降颅压作用与MNT类似,作用呈量效关系,临床推荐的最佳剂量为4ml/kg。
简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。
简介:目的探讨小剂量异丙酚复合右美托咪定在脑血管造影术中镇静的有效性和安全性。方法局麻下择期行脑血管造影术的患者60例,随机分为3组,每组20例,分别采用小剂量异丙酚复合右美托咪定(P—D组)、异丙酚(P组)和氟哌利多一芬太尼合剂(C组)镇静。观察并记录镇静给药前(R)、给药后5min(T1)、给药后15min(T2)、给药后30min(T3)、术后5min(T4)、术后30min(T5)等时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、Ramsey镇静评分及SpO2值。结果三组患者T1~T4时MAP、HR均明显低于T0时(P〈0.05);C组T2~T3时、P组T1~T3时SpO2明显低于T0(P〈0.05);三组患者T1~T3时Ramsay评分均显著高于R时(P〈0.05)。组间比较,P—D组、P组在T1-T4时MAP和HR明显低于C组(P〈0.05),P—D组患者R~B时SpO2显著高于C组(P〈0.05)。T2-T4时P—D组患者Ramsay评分显著低于c组(P〈0.05)。C组并发症显著多于P组和P—D组(P〈0.01),C组和P组术中的总干预次数明显多于P~D组(P〈0.05)。结论小剂量异丙酚复合右美托咪定用于脑血管造影术中镇静安全、有效。