简介:目的探讨甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗鼻咽癌患者放射治疗后出现的放射性后组颅神经损伤的疗效。方法将鼻咽癌放射治疗后有放射性后组颅神经损伤的50例患者按照随机数字表法分为2组。治疗组25例给予甲基强的松龙60~80mg静脉滴注,持续10d后逐渐减量;给予鼠神经生长因子(金路捷)20μg肌肉注射,每天1次,连用28d;高压氧治疗10次;乙酰谷酰胺500mg静脉滴注,每天1次,连用28d。对照组25例给予维乐生2片,每天3次,连用45d;复方丹参片3片,每天3次,连用45d。结果治疗组总有效率96%,对照组总有效率12%.治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组中未行化疗以及损伤症状持续时间越短者疗效好,与行化疗和持续时间越长者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗等联合应用能较有效地改善鼻咽癌放射性后组颅神经损伤的症状,其疗效与症状持续时间的长短以及有无配合化疗有关,对早期损伤者建议积极治疗。
简介:目的探讨血浆氨基末端脑利钠肽前体(NT-pro-BNP)在评估颅脑创伤(TBI)严重程度及颅内压(ICP)增高中的应用价值。方法选择2009年1月到2009年12月收入我院神经外科的63例颅脑创伤患者作为研究对象。收集的资料包括患者的性别、年龄、入院时GCS评分、受伤机制、颅内压数值、总住院天数、重症监护病房(ICU)住院天数。按照患者入院时最初的GCS评分将其分为轻度颅脑创伤组(GCS13-15,n=14),中度颅脑创伤组(GCS9-12,n=24),重度颅脑创伤组(GCS3-8,n=25)三组。应用电化学发光免疫分析技术测定血浆NT-pro-BNP浓度。结果重度颅脑创伤组血浆NT-pro-BNP水平显著高于轻度颅脑创伤组及中度颅脑创伤组(F=12.590,P〈0.01)。同ICP控制组(n=15)249.3pg/ml±103.8pg/ml及未行ICP监测组(n=40)221.9pg/ml±142.7pg/ml相比,ICP增高组(n=5)NT-pro-BNP血浆浓度520.2pg/ml±153.5pg/ml可出现显著增高(P〈0.01)。血浆NT-pro-BNP水平与GCS评分及ICU住院天数存在相关性。结论颅脑创伤早期血浆NT-pro-BNP水平越高,其伤后颅内压控制难度越大。血浆NT-pro-BNP水平可作为判断颅脑创伤严重程度及颅内压增高程度的一个潜在评估指标,有助于及早预判颅内压增高并及时地对其进行干预。
简介:目的探讨颅脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和实验组(n=96)。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示:实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h~3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot检测显示:实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h~3d与正常对照组差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关性分析表明:HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关(r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05)。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。
简介:目的通过分别检测并比较轻型颅脑损伤(mTBI)患者、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康对照组血清胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)含量,为临床诊断mTBI患者提供依据。方法用ELISA法检测43例轻、35例中型颅脑损伤患者和20例健康对照组血清GFAP含量并采用ROC曲线分析,对比mTBI患者和中型颅脑损伤患者血清GFAP含量与头颅CT的关系。结果血清GFAP含量对鉴别mTBI患者和健康人群有一定准确性(AUC=0.726);对鉴别GCS评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康人群有较高准确性(AUC=0.914);血清GFAP含量对鉴别头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性(AUC=0.762)。结论血清GFAP可作为mTBI患者诊断的生物标志物,对鉴别颅脑损伤后头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性,可以为减少mTBI患者头颅CT检查提供依据。
简介:目的观察在进行常规药物治疗的同时,早期使用肌电生物反馈疗法辅助治疗脑卒中患者运动功能障碍的疗效。方法对我科2008年5月至2010年1月收治的105例脑梗死及脑出血住院患者进行回顾性分析。其中治疗组55例住院期间使用肌电生物反馈疗法辅助治疗14d。对照组50例未做辅助治疗。两组患者于治疗前后进行简式Fugl—Meyer运动功能评定(FMA)并进行统计分析。结果两组运动功能恢复比较显示治疗组改善较对照组明显,统计学分析差异有显著性(P〈0.01)。结论本研究结果表明在进行常规药物治疗的同时,早期使用肌电生物反馈疗法辅助治疗脑卒中偏瘫患者有明显疗效,有利于患者运动功能的康复。
简介:目的:探讨护理人员情绪智力与组织承诺之间的关系,并检验工作嵌人在二者之间的中介效应。方法:采用横断面问卷调查,收集有效问卷449份,采用线性阶层回归分析法进行统计学分析。结果:护理人员情绪智力与工作嵌入(r=0.22,P〈O.01)、组织承诺(r=0.43,P〈0.01)呈积极的正相关,工作嵌入与组织承诺呈积极的正相关(r=0.47,P〈0.01);工作嵌入在情绪智力与组织承诺之间具有中介效应。结论:高情商护士能积极地嵌入和依附于医院组织,其拥有更多的组织归属感;护士的情绪智力水平可以通过提升其工作嵌入水平,进而提升他们对医院的组织承诺水平。
简介:目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用,并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型,56只大鼠随机分为4组,分别于伤后每8h一次,连续16d给予三组剂量(15mg/kg、45mg/kg或135mg/kg)金刚烷胺或等渗盐水,首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况,液相色谱.质谱/质谱(LS—MS/MS)方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度,研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg/b或135mg/kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度(717ng/ml)相似。与安慰剂组相比,45或135mg/kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量(P〈0.05),高剂量组(135mg/kg)CA3区长期存活神经细胞数量显著增加(P=0.032)。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度,为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。
简介:目的探讨早期一次性颅骨修补术及脑室-腹腔分流术对颅脑损伤后颅骨缺损合并脑积水中的治疗效果。方法回顾分析2003年1月至2008年10月同期进行颅骨修补及脑室-腹腔分流治疗的颅脑损伤后颅骨缺损合并脑积水患者34例的临床资料。本组手术时机均在伤后96d以内。结果术后意识及神经功能障碍不同程度改善30例(88.2%);无明显变化4例。术后并发分流管梗阻1例,颅内感染2例。恢复良好18例(52.9%,18,34),中残8例(23.5%,8/34),重残或植物生存8例(23.5%,8,34),无手术死亡病例。结论颅脑损伤术后颅骨缺损、脑膨出、脑积水严重影响患者的预后,早期或同期行颅骨修补及脑室-腹腔分流术并发症少,且可明显减少患者的意识及神经功能障碍。
简介:目的总结标准外伤大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的经验。方法回顾性分析2015年7月至2016年8月手术治疗的103例重型颅脑损伤的临床资料,其中标准外伤大骨瓣减压术治疗50例(观察组),常规骨瓣减压术治疗53例(对照组)。结果两组术前颅内压无统计学差异(P>0.05)。两组术后1、3、7d颅内压较术前均明显降低(P<0.05),而且,观察组明显低于对照组(P<0.05)。观察组术后并发症总发生率(18.0%)显著低于对照组(35.8%;P<0.05)。观察组术后6个月恢复良好率(52.0%)明显高于对照组(32.1%;P<0.05)。结论标准外伤大骨瓣减压术在重型颅脑损伤中的应用增加救治成功率,降低并发症发生率,改善预后,效果优于常规骨瓣减压术。
简介:目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶(ERK)Thr202/Tyr204位点(ERK1/2)磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6.羟多巴胺建立帕金森病动物模型,连续腹腔注射左旋多巴(50mg/kg)和苄丝肼(12.50mg/kg)共21d(2次/d)以诱发运动并发症。通过Westernblotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平,免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达变化,以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果Westernblotting检测显示,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1/2表达水平为(68.28±7.42)%,低于假手术组的(107.05±3.81)%,组间差异具有统计学意义(t=0.109,P=0.018);左旋多巴连续治疗21d后,表达水平升至(160.37±10.54)%(t=0.109,P=0.000)。免疫荧光双标法检测,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有(35.32±5.03)%的磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达;经左旋多巴治疗后,共表达水平显著升至(83.62±1.46)%,高于帕金森病组(t=11.263,P=0.003)。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平明显上调,且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元,提示黑质一纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。