简介：目的建立豚鼠分泌性中耳炎的动物模型.方法20只豚鼠均分为对照组和造模组,造模组将0.1ml灭活的肺炎链球菌悬浮液注入豚鼠的鼓室内,5天后耳内窥镜下观察鼓室积液情况,检测反应阈,了解光镜下咽鼓管的组织形态变化.结果20耳中有14耳出现鼓室积液,光锥消失.反应阈由14.00±3.08dB提高至45.00±5.67dB,光镜下咽鼓管的黏膜面有无结构的红染物覆盖,杯状细胞增多,胞质及胞核深染.结论灭活的肺炎链球菌悬浮液注入豚鼠的鼓室内制造豚鼠分泌性中耳炎的动物模型切实可行.

简介：由于头颈部集中了诸多重要器官，解剖关系复杂，在肿瘤医学中独具特色，所以国际上在现代肿瘤学基础上逐步发展起来了一门年轻的学科——头颈肿瘤学。20世纪50年代美国HayesMartin首次组建“头颈肿瘤外科医师学会”（SocietyofHeadandNeckSurgeons）”。目前我国头颈肿瘤的诊治主要由肿瘤医院的头颈外科和综合医院的口腔颌面外科和耳鼻咽喉科完成，同时也有化疗科和放疗科以及其他有关科室参与。

简介：摘要目的探索一种科学、公开、公正的绩效考核方法，以提高手术室护理质量及员工积极性，顺应医改。方法以2014年1月1日为界，以前的为传统组，以后为改进组。比较两组护理质量、患者医生满意度、护士对绩效考核满意度。结果改进组满意度明显高于传统组，差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论改进后绩效考核方法提高了护理质量和医生患者护士满意度，达到卫生计生委三好一满意要求。

简介：目的建立在大型哺乳动物-猪体内植入电子耳蜗的方法,观察电子耳蜗植入前后听功能变化。方法荣昌猪6只,雌雄不限,40-45日龄,体重8～12Kg,均选自重庆畜牧科学院养猪研究所。分为听力正常组（Mitf＋/＋）,与突变耳聋组（Mitf-/-）,每组3只。在全麻下进行电子耳蜗植入术。于手术前,手术后即刻以及手术后1周记录听性脑干反应（AuditoryBrainstemResponse,ABR）,和电刺激脑干诱发电位（ElectricalAuditoryBrainstemResponse,EABR）;头颅X片观察电极植入位置。结果6只动物电子耳蜗植入手术成功,耳蜗电极位置正确,在耳蜗内盘绕1.5～1.75圈。电子耳蜗植入即刻,手术侧（右耳）各频率ABR阈值在120dBSPL无法引出;手术后7天,手术侧（右耳）,低频ABR阈值在100dBSPL左右,高频在120dBSPL仍无法引出。听力正常荣昌猪组（Mitf＋/＋）,电子耳蜗植入手术即刻及一周后EABR阈值在90CL左右,明显低于突变耳聋荣昌猪组（Mitf-/-）的190CL。结论本研究建立的荣昌猪电子耳蜗植入方法确实可行,通过植入电极进行EABR测试方法设计合理。为更加直接地研究电子耳蜗植入设备在体内的工作状态和各项数据,研究电极植入后耳蜗的生理病理改变创造了条件。

简介：

简介：言语测听和纯音测听一样，是听力学最基本、最重要的测试手段^[1]。它既可在临床诊断中与纯音听力图相互验证，提供患者的言语听敏度信息，又能够评估患者在言语察觉、分辨、识别和理解等方面的能力。

简介：0～3岁是儿童大脑发育最快的时期，也是学习语言最关键的时期，这一普遍规律对听障儿童也不例外。听障儿童早期干预是指对新生儿3个月明确诊断，6个月采取干预措施，做到早发现、诊断，早验配助听器或植人人工耳蜗，并及早进行康复教育。

简介：1前言在声音从外耳道传递至内耳过程中，中耳起着关键传声作用。由于中耳结构个体差异较大，因而中耳传声效能也有一定个体差异。尤其是当中耳存在听骨链固定等病理改变而行听骨链手术后，中耳传声功能更加干差万别。

简介：遗传性耳聋包括非综合征型耳聋non—syndromichearingimpairment，NSHI）和综合征型耳聋（syndromichearingimpairment，SHI），其中NSHI占70％，，遗传缺陷是以感音神经性聋为主，基本无其他异常；SHI占30％，临床表现除听力障碍以外还伴有其他症状和体征。迄今为止，发现400多个遗传性综合征与耳聋有关，140多个基因位点与NSHI有关，确定60多个耳聋基因。

简介：鼻腔、鼻窦与邻近结构和器官关系密切,相关疾病互相影响。由于鼻内镜技术的快速发展,衍生了许多相关分支学科,例如鼻眼相关学科,鼻颅底相关学科。应用鼻内镜针对口腔相关疾病的诊断和治疗,已经在临床取得良好的效果,并在全国大部分医院已经开展,相关研究报告逐步推出,已经形成鼻口腔相关外科的理念,值得在临床工作中大力推广。

简介：目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化，探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只，雌雄不限，体重250～300g。随机分成2组，正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声（压力峰值为175．0dBSPL，脉宽0．25ms,间隔时间20秒）连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应（auditorybrainstemrespons，ABR），毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周，40只豚鼠中有21只（52．5％）双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧，ABR阈值没有恢复，1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异（P〉0．05）。毛细胞计数结果显示，噪声暴露敛极重度聋后1周，内毛细胞平均缺失率为91．4％，外毛细胞平均缺失率为97．2％。免疫组化染色分析结果显示，噪声暴露致聋后1周，内、外毛细胞胞核大部分缺失，内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋，耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复，而支持细胞夫部分仔留，是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。

简介：微小RNA（MicroRNA）是生物体内小分子RNA,参与细胞内转录调节、能量代谢、生长发育、增殖等多生物学功能,是人体内细胞基因调控中的重要调节分子。近年来大量胆脂瘤发生、发展中的分子生物学研究取得了新进展,其中miRNA在胆脂瘤的研究中开辟了新的研究领域。近来大量报道认为miR-21可能与胆脂瘤的发病机制有关,并且在胆脂瘤生长调节和扩散中具有潜在作用。本文针对miR-21在细胞信号通路间及相互作用对于中耳胆脂瘤发生、发展中的作用机制进行了综述。

简介：TBC1D24基因编码含TBC结构域和TLDc结构域的蛋白质。该基因具有基因多效性,所涉及的基因型-表型关联复杂,不同突变可分别导致重度-极重度先天性耳聋、迟发性/渐进性耳聋等不同听力表型及在神经、骨骼等系统的不同发育障碍。在内耳中,TBC1D24表达于螺旋神经节及毛细胞静纤毛,具有特异的表达位置和表达时间。对该基因的功能学研究有助于人们了解听觉及神经系统的发育及相关遗传性疾病的分子发病机制。

简介：前庭性偏头痛（VestibularMigraine,VM）是眩晕和偏头痛共存的良性复发性眩晕,为临床常见疾病,因其症状反复发作严重影响患者的生活质量.VM的诊断标准直到2012年才得以明确,并迅速成为眩晕诊治领域新的研究热点.本文通过综述VM的发病机制,尤其是基因学研究方面的进展,以期对该病的诊断、治疗、预后及预防等方面提供更多的依据.

简介：目的建立术中利用探测电极施行电刺激听神经复合动作电位（electricallyevokedauditorynervecompoundactivepotentials，ECAP）检测的方法，在植入人工耳蜗装置前评估患者耳蜗听神经功能状况。方法选择20例人工耳蜗植入患者，其中耳蜗形态发育正常12例，5例双侧前庭导水管扩大，3例双侧耳蜗Mondini畸形。测试完成后全部使用Cochlear人工耳蜗。全麻后常规人工耳蜗手术进路，行标准耳蜗鼓阶开窗，将自制测试用多通道试验电极置入鼓阶。电极连接Cochlear公司体外言语处理器及自制电刺激发生器。连接电脑，采用CustomSoundEP2．0软件，调整优化刺激参数进行神经反应遥测（neuralresponsetelemetry，NRT）初步了解听神经功能状态；刺激强度以5CL为步长递减或递增至反应阈值给予电刺激脉冲。同时自动记录ECAP波形和阈值。植入人工耳蜗后常规进行NRT检测，记录ECAP波形和阈值；术后1个月患者开机后采集T、C值，将两种电极测试所得阈值和开机C值进行相关性研究，并进行数据统计分析。结果试验电极ECAP引出率为90％，商业电极ECAP引出率为90％，平均阈值分别为（160．50±15．12）CL和（160．00±11．27）CL，两者经统计学检验没有显著性差异（P〉0．05）；和开机后C值（177．40±10．61）有明显相关性（R2=0．844，r=0．919）。结论成功建立了术中植入人工耳蜗装置前的ECAP检测方法，为内耳和／或听觉通路发育异常及无残余听力患者提供有效的听神经反应信息，对了解听觉系统发育程度及初步预测术后患者康复情况提供客观依据。

简介：

简介：经过30年的发展，现代多通道人工耳蜗植入术已被证明是最有效的听力重建手段。人工耳蜗植入使全世界重度和极重度听障儿童在很多方面受益，尤其是为他们提供了良好的安静环境下的言语识别能力。

简介：耳聋，即各种原因引起的听功能减退，是一种常见的疾病。我国普通病房新生儿耳聋的合并发病率为0．20％（880／447604），新生儿重症监护病房（NI—CU）新生儿的耳聋合并发病率为2．29％（79／3446）。导致耳聋的因素可归纳为遗传因素及环境因素等两大方面。耳聋可有5种遗传方式：常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、x连锁遗传、Y连锁遗传、线粒体遗传（母系遗传）。而环境因素包括噪音接触、耳毒性药物的应用、感染及创伤等等。

简介：摘要目的探讨熊果酸（UA）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护用及其作用机制。方法采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型，选取80只模型大鼠随机分为模型对照组、熊果酸（40、80和120mg/kg）治疗组，并另取20只同龄大鼠做为假手术组；各组大鼠均于插入栓线后立即通过尾静脉注射给药。结果与模型对照组相比，熊果酸（80、120mg/kg）能够改善全脑缺血再灌注大鼠学习能力、促进翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量、抑制脑组织病理形态学改变；熊果酸（80、120mg/kg）能够改善脑组织中SOD、CAT活性，降低LDH、MDA含量，降低TNF-α、IL-6含量，其中120mg/kg治疗组IL-1β含量显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论熊果酸对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用，其作用机制可能熊果酸能够有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤，抑制炎症反应有关。

简介：近年来听力损失的发病率有显著增加趋势，其中绝大多数为感音神经性耳聋。引起感音神经性聋的原因很多，内耳微环境紊乱是其中一个不能忽视的病因和可能的机制。由于高血糖可引起微循环障碍和微环境紊乱，本文以糖尿病为切入点，对糖尿病导致听力损伤的病理特征和内耳微环境障碍的发生机制进行研究和文献分析，以期为感音神经性耳聋的预防和治疗提供参考。