简介：目的研究交链孢酚（AOH）、交链孢酚单甲醚（AME）、交链孢菌酮酸（TeA）和腾毒素（TEN）4种交链孢毒素对人食管上皮细胞Het-1A的体外急性毒性作用。方法将Het-1A用不同浓度的4种交链孢毒素处理,分别采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinVFITC/PI）双染法、PI单染法和分光光度法研究其对Het-1A的增殖抑制、细胞凋亡、周期分布和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）活性的影响。结果4种交链孢毒素对Het-1A的半数抑制浓度（IC--_（50））值分别为54.31、43.38、121.91和141.96μmol/L,均可引起细胞凋亡,并可通过引起G_2-M期比例上升而影响细胞的周期分布。AOH和AME可通过剂量依赖增强caspase-3活性引发细胞凋亡。结论AOH、AME、TeA和TEN可通过抑制细胞增殖、引起细胞凋亡、诱导G_2-M周期阻滞等对Het-1A产生急性毒性。

简介：以植物乳杆菌CCFM8661及其酸耐受突变株LPV-30、LPV-48为研究对象,通过考察酸胁迫对其生理应激反应的影响而探索其可能的耐酸机制。研究结果表明：酸胁迫引起H^＋-ATPase活性提高,胞内ATP含量降低,植物乳杆菌利用H^＋-ATPase,通过消耗胞内ATP,将胞内H^＋排出,从而保持胞内pH的动态平衡。与原始菌株相比,突变菌株都保持了较高的H^＋-ATPase活性和胞内ATP水平。细胞膜脂肪酸分析表明：酸胁迫引起总饱和脂肪酸含量的减少,不饱和度和单不饱和脂肪酸的含量增加,并且突变菌株保持较高的饱和脂肪酸含量。本研究结果有助于了解植物乳杆菌的酸胁迫抗性机制。

简介：探究纳豆菌制剂（BNPr）对SPF小鼠免疫功能及其细胞因子分泌的影响。选取体质健康小鼠128只,随机分为8组：空白对照组C,调节组R共4组,预防组P共2组,模型组M。灌胃30d后测定免疫指标及其细胞因子分泌变化情况。结果表明：与模型组相比,BNPr调节组脾脏和胸腺指数极显著升高（P〈0.01）,iNOS活力和小鼠血清中的白蛋白、球蛋白和白球比的值极显著上升（P〈0.01）,BNPr调节组极显著增加血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ的分泌量（P〈0.01）。试验组的小鼠血清溶血素水平较对照组极显著升高（P〈0.01）。BNPr显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用（P〈0.05）。与空白对照组比较,BNPr预防组的脾脏指数与正常水平无显著差异（P〉0.05）。随着制剂的浓度的升高,吞噬百分率和吞噬指数都不断升高。高剂量BNPr调节组显著增加了IL-2的释放（P〈0.05）,中剂量BNPr调节组能调节TNF-α水平至正常水平。中剂量BNPr预防组IL-10的分泌量极显著减少（P〈0.01）,白蛋白和球蛋白的含量升高。结论：BNPr具有免疫增强作用和调节细胞因子分泌的作用。

简介：目的：观察不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物（主要成分为花青素）单独和联合用药对H2O2诱导H9c2细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将H9c2细胞随机分为11组,即①空白对照组,②H2O2模型组,③L-硒甲基硒代半胱氨酸组（SeMSC）,④亚硒酸钠组（SS）,⑤富硒酵母组（SEY）,⑥维生素E组（VE）,⑦紫胡萝卜提取物组（Ant）,⑧VE＋Ant联用组,⑨SeMSC＋VE＋Ant联用组,⑩SS＋VE＋Ant联用组,（11）SEY＋VE＋Ant联用组。经不同样品组干预处理后,通过H2O2诱导细胞氧化损伤,检测各组H9c2细胞的存活率,脂质氧化终产物丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：与模型组相比,不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合用药组H9c2细胞的存活率明显增加。同时,细胞内MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-Px的抗氧化活力增强,联合用药组的效果优于单独用药组。结论：不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物均可保护由H2O2诱导引起的H9c2细胞氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化能力,联合用药组的效果优于单独用药组,具有明显的抗氧化协同作用。