简介：摘要目的观察T-2毒素对体外培养软骨细胞炎性细胞因子、人类白细胞分化抗原（CD）44及整合素表达的影响。方法取1 ~ 2日龄SPF级Wistar乳鼠2只制备原代软骨细胞，进行体外培养，采用甲苯胺蓝染色法进行软骨细胞鉴定，细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）法检测不同剂量T-2毒素（0、2、4、6、10、12、20 ng/ml）染毒24、48、72 h对软骨细胞的毒性作用，根据细胞存活率确定终浓度为0（对照）、2、4、6、8 ng/ml的T-2毒素作用48 h为后续实验条件。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α及CD44含量；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平。结果在相同作用时间下，不同剂量组间软骨细胞存活率比较，差异均有统计学意义（F = 130.759、258.250、123.337，P均< 0.01）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CD44含量比较，差异均有统计学意义（F = 10.613、4.805、2.943、12.395，P < 0.01或< 0.05）。其中，2、4、6、8 ng/ml组IL-6含量均高于对照组（P均< 0.05）；6、8 ng/ml组IL-1β含量均高于对照组和2 ng/ml组，且6 ng/ml组明显高于4 ng/ml组（P均< 0.05）；6、8 ng/ml组TNF-α含量均低于对照组（P均< 0.05）；2、4、6、8 ng/ml组CD44含量均低于对照组（P均< 0.05）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 4.635、4.376，P均< 0.05）。其中，6、8 ng/ml组整合素α5蛋白表达水平均明显低于对照组（P均< 0.05），整合素β1蛋白表达水平均明显高于对照组（P均< 0.05）。结论T-2毒素可能通过上调IL-6、IL-1β和整合素β1的表达，同时下调TNF-α、CD44和整合素α5的表达，破坏软骨细胞与细胞外基质的平衡，造成软骨细胞损伤。

简介：无

简介：摘要目的探讨miRNA-1-3p（miR-1-3p）对骨肉瘤细胞肌细胞增强因子2A（MEF2A）表达及生物学功能的影响。方法收集2019年1月至2020年1月山西省肿瘤医院临床确诊的20例骨肉瘤患者的肿瘤组织及癌旁正常组织，使用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测样本中miR-1-3p表达水平。采用qRT-PCR检测骨肉瘤细胞株U2-OS、SAOS-2、MG63、SW1353及人正常成骨细胞株hFOB1.19中miR-1-3p表达水平，选择miR-1-3p表达水平最低的细胞株进行后续实验。构建过表达miR-1-3p载体（miR-1-3p mimcs），转染miR-1-3p mimcs的细胞为miR-1-3p过表达组，转染空载体（miR-1-3p nc）的细胞为对照组；使用CCK-8法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化。采用miRwalk网站工具预测miR-1-3p靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证；蛋白质印迹法检测各组细胞MEF2A蛋白的表达。结果与癌旁组织相比，骨肉瘤组织中miR-1-3p表达下调（0.31±0.14比0.62±0.21），差异有统计学意义（t=5.31，P<0.01）。miR-1-3p在骨肉瘤U2-OS细胞中表达最低；与对照组相比，miR-1-3p过表达组细胞U2-OS细胞增殖活性受抑制（48 h吸光度值0.56±0.01比0.77±0.03，t=2.77，P<0.01；72 h吸光度值0.87±0.02比1.40±0.03，t=2.93，P<0.01），细胞周期G1至S期阻滞增加[G1期（38.24±0.55）%比（32.11±0.80）%，t=9.27，P=0.01；S期（61.24±0.90）%比（67.78±0.83）%，t=7.52，P=0.02]，细胞早期凋亡率升高[（11.20±0.12）%比（1.50±0.12）%，t=2.91，P<0.05]。miRwalk网站工具预测miR-1-3p靶基因为MEF2A。双荧光素酶报告基因检测结果显示，miR-1-3p和MEF2A 3'UTR靶向结合，miR-1-3p过表达组U2-OS细胞荧光素酶活性低于对照组（海肾荧光素酶与萤火虫荧光素酶活性比值0.53±0.06比1.00±0.04，t=4.04，P<0.05）；蛋白质印迹法结果显示，miR-1-3p过表达组U2-OS细胞MEF2A蛋白表达水平较对照组低（蛋白相对表达量0.41±0.14比0.77±0.12，t=3.93，P<0.05）。结论miR-1-3p低表达可能与骨肉瘤细胞增殖、凋亡和周期改变相关。miR-1-3p可负向调控MEF2A蛋白表达并调控骨肉瘤的发生、发展。

简介：摘要RA的达标治疗近年来已成为共识。在传统治疗的基础上，生物制剂的应用逐渐提高了RA患者的生活质量，但仍有部分RA患者出现对生物制剂耐受的情况。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）作为新的作用靶点，近年来研发的生物制剂如mavrilimumab、namilumab、otilimab、gimsilumab及lenzilumab已陆续在全球范围内开展了多项临床试验。本文对GM-CSF在RA中的生物学作用及各种单抗或GM-CSF受体拮抗剂的临床前和临床数据进行综述。

简介：摘要脑干胶质瘤既是临床罕见病也是难治性疾病。在过去的十年间，随着医学技术的进步、基础研究的发展和临床转化、新治疗理念的推广，对脑干胶质瘤的生物学特性和治疗方式均有了更加深入的认识。但是与大脑半球胶质瘤相比，脑干胶质瘤的基础和临床研究及患者的预后均有差距，是神经外科医生面临的巨大的挑战。本文从脑干胶质瘤的外科治疗、基础研究的进展及儿童弥散内生型脑干胶质瘤等热点内容及存在的问题进行论述。

简介：摘要脑干胶质瘤既是临床罕见病也是难治性疾病。在过去的十年间，随着医学技术的进步、基础研究的发展和临床转化、新治疗理念的推广，对脑干胶质瘤的生物学特性和治疗方式均有了更加深入的认识。但是与大脑半球胶质瘤相比，脑干胶质瘤的基础和临床研究及患者的预后均有差距，是神经外科医生面临的巨大的挑战。本文从脑干胶质瘤的外科治疗、基础研究的进展及儿童弥散内生型脑干胶质瘤等热点内容及存在的问题进行论述。

简介：摘要：目的：探讨在治疗脑梗死患者的过程中，利用神经内科营养神经药物的效果以及其对同型半胱氨酸的影响。方法：选取本院2020年1月至2020年12月接收的100例脑梗死患者作为本次研究对象，根据这些患者的入院时间，将其分为观察组与对照组，对照组的患者接受常规流程治疗，观察组的患者在此基础之上采用神经内科营养神经药物辅助治疗。经过一段时间的观察，了解两组患者的同型半胱氨酸水平以及临床治疗效果。结果：观察组在接受神经内科营养神经药物辅助治疗之后，其同型半胱氨酸水平相较于对照组的患者要好，并且其接受临床治疗后，基本痊愈的人数比对照组的人数多。结论：神经内科营养神经药物辅助治疗脑梗死患者有着十分重要的意义，能够加速脑梗死患者的恢复，保障其同型半胱氨酸浓度控制在合理的范围内。

简介：摘要急性髓细胞白血病(AML)是一类由造血干细胞克隆性增殖失控引起的高度异质性血液系统恶性肿瘤。细胞癌变后，机体需要重新建立新陈代谢，使糖、氨基酸、脂质三大营养物质发生代谢异常，以满足AML细胞的生物合成、克隆增殖和氧化还原等功能。近年，营养物质代谢异常相关的靶向治疗，已成为针对AML治疗的新方向，其目的是靶向AML细胞异常的新陈代谢位点，以识别和杀伤AML细胞。笔者拟总结AML细胞发生糖、氨基酸、脂质三大营养物质代谢异常的机制及其相关靶向治疗策略，旨在为AML的治疗提供新思路。

简介：摘要目的检测微小RNA-206（miR-206）和细胞周期依赖性激酶4（cyclin- dependent kinase 4，CDK4）在神经脑胶质瘤组织中的表达水平，并探究两者与患者临床病理特征及预后的关系。方法以2014年8月至2015年10月本院收治的神经脑胶质瘤患者74例为研究对象，其中男40例，女34例，年龄范围15～58岁，均行胶质瘤全切术治疗，术中取患者胶质瘤组织及瘤周组织（＞3 cm），检测样本miR-206、CDK4的表达水平，分析两者与患者临床病理特征及预后的关系。结果胶质瘤组织miR-206表达水平显著低于瘤周组织，CDK4 mRNA表达水平显著高于瘤周组织（均P＜0.05）。神经胶质瘤组织CDK4蛋白阳性表达率显著高于瘤周组织［66.22%（49/74）比22.97%（17/74）］（P＜0.001）。miR-206、CDK4表达水平与神经脑胶质瘤患者肿瘤长径、WHO分级、肿瘤组织坏死有关（均P＜0.05）。miR-206高表达者术后3年的无进展生存率显著高于低表达者（P＜0.05），CDK4阳性表达者术后3年的无进展生存率显著低于阴性表达者（P＜0.05）。miR-206表达水平、CDK4表达水平是影响神经脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（均HR＞1，P＜0.05）。神经脑胶质瘤组织中miR-206表达水平和CDK4表达水平呈负相关（r＝-0.642，P＜0.001），生物信息学分析CDK4是miR-206的靶基因。结论miR-206在神经脑胶质瘤组织中表达下调，CDK4表达上调，二者可能存在靶向关系，且二者均与肿瘤大小、病理分级、核分裂有关，是影响神经脑胶质瘤患者预后的独立危险因素。

简介：摘要目的评价氢对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马A1型星形胶质细胞活化的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠164只，6~8周龄，体重20~25 g。采用随机数字表法分为4组(n＝41)：假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H2组)、SAE组和SAE+氢气组(SAE+H2组)。采用盲肠穿孔结扎法制备SAE模型。Sham+H2组和SAE+H2组分别于术后1和6 h时吸入2%氢气1 h。每组取20只小鼠，观察术后7 d生存率。于术后12 h处死其余小鼠，取脑组织，光镜下观察海马CA1区病理学结果，计算异常神经元比率；TUNEL法确定神经元凋亡率；采用免疫荧光染色法检测海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)与补体C3共表达情况；采用Western blot法测定海马C3表达水平，采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6、高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量；于术后7 d，每组取6只小鼠行Y迷宫新异臂探索实验。结果与Sham组比较，SAE组术后7 d生存率降低，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率升高，TNF-α、IL-6、HMGB1含量升高，C3表达上调，GFAP/C3共表达细胞计数增多，新异臂探索时间缩短，偏好指数降低(P<0.05)。与SAE组比较，SAE+H2组术后7 d生存率升高，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率降低，TNF-α、IL-6、HMGB1含量降低，C3表达下调，GFAP/C3共表达细胞计数减少，新异臂探索时间延长，偏好指数升高(P<0.05)。Sham组和Sham+H2组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢改善脓毒症小鼠SAE的机制可能与抑制海马A1型星形胶质细胞活化有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变异易位1(PVT1)对脑胶质瘤中葡萄糖转运体3(GLUT3)表达及细胞增殖、侵袭能力的影响。方法(1)下载中国脑胶质瘤基因组图谱数据库中mRNAseq_325数据集，应用R语言分析222例原发性脑胶质瘤样本中PVT1与GLUT3基因表达的相关性以及二者对患者总生存期的影响。(2)收集海南医学院第一附属医院神经外科自2019年1月至2019年12月手术切除并经病理证实的8例低级别胶质瘤标本(低级别胶质瘤组)及7例胶质母细胞瘤标本（胶质母细胞瘤组），采用荧光原位杂交法检测PVT1的表达，免疫组化染色检测GLUT3蛋白的表达。(3)体外培养人星形胶质细胞NHA及胶质母细胞瘤细胞U87、LN229和U251(NHA组、U87组、LN229组、U251组），采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR）检测各组细胞中PVT1、GLUT3 mRNA的表达，采用Western blotting实验检测GLUT3蛋白的表达。将U87、LN229细胞分别分为PVT1过表达质粒组与空白质粒组、PVT1短发夹RNA(shRNA）组与阴性对照shRNA组，分别构建慢病毒稳定转染过表达PVT1及其空白对照细胞系、敲低PVT1及其阴性对照细胞系，应用RT-qPCR和Western blotting实验检测各组细胞系中GLUT3 mRNA和蛋白的表达。(4）取PVT1 shRNA组与阴性对照shRNA组U87、LN229细胞，分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、平板克隆形成实验检测细胞的增殖能力，采用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力。(5)将10只BALB/C-nu雌性裸鼠按随机数字表法分为实验组与对照组(n=5)，分别移植PVT1 shRNA组与阴性对照shRNA组U87细胞以构建皮下移植瘤模型。移植4周后处死取瘤，称重及测量体积，并采用免疫组化染色检测肿瘤中Ki-67、GLUT3蛋白的表达。结果(1)mRNAseq_325数据集中222例原发性脑胶质瘤样本的PVT1与GLUT3基因表达呈正相关关系(r=0.514，P=0.000)；与PVT1低表达组相比，PVT1高表达组的总生存期明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)；与GLUT3低表达组相比，GLUT3高表达组的总生存期明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与低级别胶质瘤组标本相比，胶质母细胞瘤组标本中PVT1、GLUT3蛋白的表达明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与NHA组细胞相比，U87、LN229、U251组细胞中PVT1、GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白质粒组相比，PVT1过表达质粒组U87、LN229细胞中GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与阴性对照shRNA组相比，PVT1 shRNA组U87、LN229细胞中GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与阴性对照shRNA组U87、LN229细胞相比，PVT1 shRNA组U87、LN229细胞的吸光度值、集落形成数和侵袭细胞数均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)与对照组裸鼠相比，实验组裸鼠的皮下移植瘤的体积明显减小、质量明显降低、Ki-67和GLUT3蛋白的表达也明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调PVT1可降低GLUT3的表达，从而抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭能力。

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者血清成纤维细胞生长因子7（FGF7）及相关炎性因子的表达。方法采用病例对照研究方法，选择新疆医科大学第一附属医院2016年11月至2020年1月收治的AECOPD患者。根据肺功能检查结果将患者分为轻度组〔第1秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）<0.70、FEV1占预计值的百分比（FEV1%）≥80%〕、中度组（FEV1/FVC<0.70、50%≤FEV1%<80%）和重度组（FEV1/FVC<0.70、30%≤FEV1%<50%），每组20例；以同期20例肺功能正常的择期行胃肠外、骨科等非胸外科手术患者作为对照。记录患者人口学资料、FEV1/FVC、FEV1%、FVC、用力呼气中期流速占预计值的百分比（MMEF%）、6分钟步行试验（6MWT）及圣·乔治呼吸问卷（SGRQ）评分。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清FGF7、白细胞介素（IL-6、IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。采用Pearson相关法分析TNF-α与肺功能的相关性。结果与肺功能正常组相比，轻度、中度和重度组FEV1/FVC、FEV1%、MMEF%和6MWT明显降低，SGRQ评分明显升高，且随病情加重呈持续恶化趋势，重度组与肺功能正常组差异均有统计学意义〔FEV1/FVC：0.39±0.09比0.81±0.04，FEV1%：（38.80±6.28）%比（109.58±13.80）%，MMEF%：（0.34±0.14）%比（2.69±0.99）%，6MWT （m）：279.00±41.61比402.85±53.97，SGRQ评分（分）：34.95±6.71比2.60±2.06，均P<0.05〕；而且轻度、中度和重度组FGF7水平均较肺功能正常组显著降低（ng/L：6.31±2.65、6.10±1.39、6.64±1.77比8.29±3.51，均P<0.05），但轻度、中度、重度组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。与肺功能正常组相比，轻度、中度、重度组IL-6和TNF-α水平均显著升高，其中TNF-α水平随着病情加重呈持续升高趋势，重度组与肺功能正常组比较差异均有统计学意义（ng/L：7.42±2.28比3.83±0.92，P<0.05）。但肺功能正常组与轻度、中度和重度组间IL-1β水平比较差异均无统计学意义。相关性分析显示，TNF-α与FEV1/FVC和FEV1%均呈显著负相关（r值分别为-0.350、-0.527，均P<0.01）。结论AECOPD患者血清FGF7降低，而IL-6、TNF-α升高；但随着病情加重，患者外周血FGF7水平无明显变化，而TNF-α水平可能升高，并伴随小气道功能严重破坏。

简介：摘要目的观察过表达生存素(Survivin)对颅脑外伤大鼠神经细胞凋亡和神经功能的影响。方法75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Survivin组。模型组和Survivin组大鼠采用自由落体法构建颅脑外伤大鼠模型，假手术组不做颅脑损伤。假手术组和模型组大鼠经颅内注射对照线相关病毒1×1011 vg，Survivin组大鼠经颅内注射携带Survivin基因的腺相关病毒1×1011 vg。治疗4周后，采用神经行为学评分评价3组大鼠神经功能状态，采用Morris水迷宫分析3组大鼠的学习记忆能力。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠神经元凋亡水平。采用荧光定量聚合酶链反应分析Survivin、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果Survivin组大鼠脑组织Survivin mRNA表达水平(3.17±0.32)明显高于假手术组(1.15±0.22)和模型组(1.10±0.18)，差异有统计学意义(t＝4.088、3.591，P<0.05)。Survivin组大鼠神经功能评分[(6.88±1.01)分]明显低于模型组大鼠神经功能评分[(10.79±1.54)分]，差异有统计学意义(t＝4.319，P<0.05)。Survivin组大鼠逃避潜伏期[(7.88±0.93) s]低于模型组大鼠逃避潜伏期[(10.98±2.21) s]，差异有统计学意义(t＝3.114，P<0.05)。Survivin组大鼠穿台指数(5.27±0.99)高于模型组大鼠穿台指数(3.01±0.89)，差异有统计学意义(t＝2.891，P<0.05)。Survivin组大鼠神经细胞凋亡比例[(14.21±3.25)%]明显低于模型组大鼠神经细胞凋亡水平[(25.91±5.20)%]，差异有统计学意义(t＝3.972，P<0.05)。Survivin组大鼠脑组织bax和Caspase-3 mRNA表达水平(1.79±0.24、1.44±0.17)明显低于模型组bax和Caspase-3蛋白表达水平(2.19±0.38、1.95±0.22)比较，差异有统计学意义(t＝2.528、2.107，P<0.05)。Survivin组大鼠脑组织bcl-2 mRNA水平(0.91±0.13)明显高于模型组(0.49±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.027，P<0.05)。结论过表达Survivin可显著降低颅脑外伤大鼠神经细胞凋亡相关基因表达，抑制神经细胞凋亡，提高神经功能和认知能力。

简介：【摘要】目的：分析和探究目标化个体营养健康教育应用于神经吞咽障碍患者中的效果和价值。方法：选择我院2019年2月至2021年2月间接收的神经吞咽障碍患者94例，通过随机选择方式进行分组，均47例，予以对照组常规营养护理干预，对观察组采取目标化个体营养健康教育方式，比较分析两组患者干预前与干预30d后的总胆固醇、血清清蛋白指标及护理满意率。结果：干预前，两组总胆固醇和血清清蛋白指标无显著差异（P＞0.05）；干预30d后，相比于对照组，观察组总胆固醇、血清清蛋白水平显著更高，组间有统计学差异（P＜0.05）。结论：对于神经吞咽障碍患者而言，有效应用目标化个体营养健康教育，有助于改善患者的营养指标，对提高患者身体机能和促进其康复有积极作用，应用价值较高。

简介：摘要：目的：对神经外科重症患者早期肠内营养支持的应用效果进行研究。方法：本次实验对象为神经外科重症患者，本次实验在2019年3月初开始实施，正式结束时间为2021年1月，实验对象共计350例。随机编号结果的奇偶性为本次实验的分组依据，将1、3、5...编号患者划分为对照组，将2、4、6...编号患者划分为实验组。对照组患者共计175例，采取肠外方法治疗，实验组共计175例，采用早期肠内营养支持，分析和对比两组患者术后并发症出现情况、营养状况。结果：对本次实验进行系统的分析，22.86%及59.43%分别为实验组及对照组患者术后并发症出现概率，组间数据相比后者较高，差异较为凸显，（p＜0.05）；对本次实验进行全面的分析，实验组及对照组患者营养状况之间有着较大的差距，白蛋白水平、前白蛋白水平、转铁蛋白水平及血红蛋白水平数据相比，后者较低，差异较为凸显，（p＜0.05）。结论：在神经外科重症患者早期肠内营养支持有着较高的应用价值，其在降低患者术后并发症出现概率、改善患者营养状况方面作用较为突出。

简介：摘要：目的:针对肠内营养支持护理在神经外科重症疾病医治护理中的临床应用成效进行分析和观察。方法:选取某院神经外科2019 年4月～2020年7月收治的106例重症患者为研究对象，将其随机分为两组，每组53例。属于营养护理组的病人使用肠内营养支持护理的方式来进行具体的护理操作，而普通护理组的病人只是使用常规护理模式来进行护理操作，最终通过对两组病人诊治结束之后的并发症发生率，护理质量和护理满意度等指标进行对比，分析不同护理模式对临床成效产生的影响。结果:两组病人在进行护理后，病情的发展都有所改进，且营养护理组中病人的并发症发生率显著低于普通护理组，该组别病人的护理质量和护理满意度也明显优于普通护理组。结论:对神经外科重症疾病医治时，使用肠内营养支持护理进行辅助护理，有利于缓解病人临床症状的发展，减少并发症的发生率，提升病人的生活质量，值得在临床进行推广。

简介：摘要：目的研究分析不同营养支持方式在神经外科重症病人中的应用效果[1]。方法选择2020年1月-2021年1月到医院治疗的20例神经外科重症患者，将其随机分为两组，对照组采用常规鼻胃管方式，观察组采用鼻胃管联合鼻肠管方式，比较两组并发症发生率、清蛋白值（1天后、7天后、14天）。结果通过对比，观察组并发症低于对照组，清蛋白值优于对照组，两组间存在显著差异，具有统计学意义（P＜0.05）。结论在神经外科重症患者中采用鼻胃管联合鼻肠管方式[2]，能够有效的减少并发症发生率，提高治疗效果，临床应用效果良好，可推荐运用。

简介：摘要：目的：分析探究神经外科重症患者接受肠内营养支持护理的临床应用价值。方法：选择本院于神经外科中收治的重症患者64例作为研究对象，选用随机数字表法均匀划分为对照组和观察组，对照组应用常规护理手段，观察组以对照组为基础应用肠内营养支持护理，对比分析护理效果。结果：护理干预后，对照组、观察组营养状态等指标数值对比差异显著P

简介：【摘要】神经外科重症疾病会对病人的神经功能造成严重的损伤，从而使病人的身体健康以及心理健康受到不同程度的威胁，最终降低病患的生存质量。有相关研究结果表明，神经外科重症病人机体所消耗的能量会出现一定程度的增加，且持续处于一个高分解以及高能耗的状态。对病人开展早期肠内营养支持，能够使病人机体所需的能量得到及时的供给，从而使病人的机体免疫力得到一定程度的提升，有效降低病人出现感染的概率，基于此，本文主要对神经外科重症病人的早期营养支持研究进展进行综述，希望能够为神经外科重症病人的临床治疗提供帮助。

简介：摘要：目的：探究在患有神经外科合并糖尿病重症的病患的预后干预中加入营养干预对病患的预后护理产生的影响。方法：随机抽取某医院于2019年5月至2020年5月之间收治的神经外科合并糖尿病重症病患60例，将60名病患随机分为两组，A组和B组，每组30例病患，在研究过程中，针对A组病患采取常规的神经外科合并糖尿病重症病患的预后护理模式，针对B组病患采取的是在常规护理模式的基础上加入营养干预的新型护理模式，一定时间之后对比两组病患的预后护理情况并记录干预后的出现的并发症。结果：B组病患在经历预后护理之后的低血糖发生概率、术后感染概率均低于A组病患，B组病患对于预后护理模式的满意程度明显高于A组病患，两组病患预后的糖尿病概率和并发症的发病率以及对于预后护理的满意程度均存在明显的差异，计算可得两组病患的各项数据之间对比存在统计学意义（P＜0.05）。结论：在神经外科合并糖尿病重症病患的预后护理过程中加入营养干预可以有效降低病患预后的低血糖发病率以及术后感染率，且有效提高病患对于预后护理的满意率