简介：摘要

简介：【摘要】目的 研究老年痴呆患者鼠神经生长因子联合多奈哌齐治疗的效果。方法 72例入组对象均筛选自本院诊治的老年痴呆患者，研究时间选取2019年1月-2020年12月，将患者随机单盲法分组，每组为36例，对照组为多奈哌齐治疗，观察组联合鼠神经生长因子，分析疗效。结果 观察组白介素1β、C反应蛋白、白介素-6较对照组低，治疗后，观察组痴呆评分低于对照组，简易智力状态评分高于对照组，存在统计学意义（P

简介：摘要目的探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中肝细胞生长因子(HGF)的影响。方法选清洁级雄性Wistar大鼠30只，通过随机数字表法将大鼠分为对照组、COPD组、LMWH组各10只。对照组大鼠于正常环境下喂养，COPD组与LMWH组大鼠通过熏烟及注入脂多糖建立COPD模型，LMWH组熏烟前0.5 h皮下注射LMWH 1 ml，熏烟结束后取右肺上叶组织于组织液氮中保存，通过免疫印迹法检测肺组织VEGF、HGF、c-met蛋白水平，通过酶联免疫吸附法检测肺组织转化生长因子β(TGF-β)蛋白水平。通过逆转录-聚合酶链式反应法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、HGF、肝细胞生长因子受体(c-met)mRNA水平，对比3组大鼠VEGF、HGF、c-met蛋白及VEGF、HGF、c-met mRNA及TGF-β水平。结果COPD组合LMWH组肺组织中VEGF、HGF、c-met蛋白水平和VEGFmRNA、HGFmRNA、c-metmRNA水平以及TGF-β水平均明显高于对照组(P值均<0.05)，而LMWH组肺组织中以上指标均明显低于COPD组(P值均<0.05)。结论COPD大鼠VEGF、HGF、c-met、TGF-β水平呈现出高表达，上述因子可能参与COPD的发生、发展，而LMWH则能对其水平表达有抑制作用。

简介：摘要急性辐射综合征（ARS）是辐射暴露后引发的一种全身性疾病，主要包括造血系统和肠道损伤。目前应用细胞因子修复造血和恢复肠黏膜完整性是临床的主要治疗手段之一。造血相关的细胞因子主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、血小板生长因子和白细胞介素12（IL-12）；肠黏膜修复相关的细胞因子有表皮生长因子（EGF）和成纤维细胞生长因子2（FGF2）。细胞因子的应用虽可改善ARS的生存率，但治疗效果远未达到预期。究其原因为细胞因子在体内易被酶解失活，半衰期短且毒性大。为此，研究人员设计了各种递送系统如纳米粒、凝胶、微球等用于细胞因子的递送以增强其体内稳定性、延长半衰期并降低系统毒性。综述了近年来在ARS治疗方面细胞因子发挥的功能、作用机制以及细胞因子递送系统的研究进展。

简介：摘要肌腱损伤常需手术治疗，能够一定程度上恢复肌腱的结构与稳定性，但往往难以恢复到正常的强度，其主要原因是肌腱自然愈合能力有限，修复后的肌腱不能完全恢复功能。随着对肌腱愈合的研究不断加深，生物学技术为肌腱修复提供了新的方向。当前对肌腱修复的研究热点之一是使用生物辅助物来促进肌腱愈合，这些辅助物包括肌腱干/祖细胞(TSPCs)、生长因子等。笔者就TSPCs和生长因子促进肌腱愈合的作用机制研究进展作一综述，为肌腱损伤的生物学治疗和研究提供参考。

简介：摘要随着生物分子诊断技术和基因分析的发展，逐步发现某些基因的异常可驱动肺癌的发生、发展，其中表皮生长因子受体（EGFR）是非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的突变基因类型。然而目前研究大多针对EGFR的常见突变，即第19号外显子缺失（19del）及第21号外显子点突变（L858R），对EGFR罕见突变的研究较少，文章对现阶段NSCLC中EGFR罕见突变的研究进展进行综述。

简介：摘要目的对普通登革热(DF)和重症登革热(SD)患者病程中不同时间点的细胞因子水平进行差异比较，筛选能作为SD早期预警指征的细胞因子，探讨免疫应答强度与SD发病的关系。方法应用Luminex技术检测2014年6—12月在广州医科大学附属市八医院住院的120例登革热确诊患者(77例DF和43例SD患者)在急性期、退热期和恢复期的血浆中19种细胞因子和细胞黏附分子的水平，操作步骤按照试剂盒说明书严格进行；在前期实验的基础上选定的19种细胞因子包括：TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-15、IL-17A、IFN-α2、IP-10、MCP-1、RANTES、GRO-α、PDGF-AA、PDGF-AB/BB、MIF、VEGF、sVCAM-1、sICAM-1、sFas及sFasL。应用荧光PCR法检测病毒载量并与细胞因子水平进行相关性分析。结果TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-15、IFN-α2、IP-10、MCP-1和sVCAM-1水平在登革热患者中升高，而RANTES、GRO-α和PDGF水平降低；IL-17A、MIF、VEGF、sICAM-1、sFas及sFasL水平无变化。TNF-α、IL-6、IFN-α2、IP-10和sVCAM-1水平在发病早期(第2~5天)的SD患者中显著高于DF患者，差异有统计学意义；在发病第6~10天，TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-15、PDGF、RANTES、IFN-α2、IP-10和sVCAM-1水平在DF和SD患者之间差异有统计学意义。相关性分析结果显示：病毒载量与IL-15水平呈中等程度相关，与其他细胞因子水平仅弱相关或无相关。结论TNF-α、IL-6、IFN-α2、IP-10和sVCAM-1可作为SD早期预警指征；多种细胞因子水平改变与SD发病相关。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）的发病机制尤其是涉及黏膜免疫方面的研究进展较快，而细胞因子靶点的出现极大推动IBD治疗进展。根据作用不同，以细胞因子为靶点的生物制剂可以分为抗炎细胞因子衍生的生物制剂和促炎细胞因子衍生的生物制剂，目前正处于不同的研究阶段。本文综述细胞因子衍生的生物制剂在维持肠道免疫平衡方面的应用及前景，为IBD的临床治疗提供一定的参考。

简介：摘要目的观察甲状腺癌(TC)细胞中微小RNA-630(miR-630)对上皮-间充质转化(EMT)标志物锌指转录因子(Slug)表达的影响，及对细胞侵袭能力的影响。方法收集河北医科大学第二医院普外科2018年1月至2019年12月之间的40例乳头状甲状腺癌及其癌旁标本。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测甲状腺癌及其癌旁组织中miR-630的表达水平；将miR-630模拟物(mimics)转染至人乳头瘤状甲状腺癌细胞(TPC-1)细胞中，应用荧光定量PCR的方法观察Slug基因的表达水平，使用双荧光素酶报告基因实验观察miR-630对Slug基因的调控作用；同时，将过表达Slug质粒与miR-630 mimics共转染至TPC-1细胞，应用Transwell细胞侵袭实验观察miR-630和Slug表达变化对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响，组间比较采用t检验。结果miR-630在乳头状甲状腺癌组织中的表达水平为(1.13±0.07)，其表达水平明显低于癌旁组织表达水平(5.33±0.08)，差异有统计学意义(t＝15.472，P<0.05)；miR-630 mimics上调甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中miR-630后，Slug mRNA表达水平(0.48±0.09)明显低于对照组细胞(1.03±0.07，t＝7.132，P<0.05)，差异有统计学意义；miR-630 mimics与Slug 3’非翻译区野生型共转染组荧光素酶活性明显低于对照组(0.38±0.03，t＝13.021，P<0.05)，差异有统计学意义。而miR-630 mimics与Slug 3’非翻译区突变型共转染组，荧光素酶活性却无明显变化(1.08±0.02比1.02±0.03，t＝1.122，P>0.05)，差异无统计学意义；miR-630 mimics组侵袭细胞数(241.3±42.4)明显低于对照组侵袭细胞数(467.5±51.7)，差异有统计学意义(t＝3.214，P<0.05)；miR-630 mimics和Slug过表达质粒共转染组细胞的侵袭细胞数(411.6±28.3)与阴性对照组(NC，418.3±31.2)组比较，差异无统计学意义(t＝1.131，P>0.05)。结论miR-630能够通过靶向抑制Slug的表达，抑制甲状腺癌细胞的侵袭能力。

简介：摘要目的探讨不同染尘方法对大鼠肺脏器组织病理学和肺组织细胞因子变化影响。方法选取SPF级Wistar健康雄性大鼠84只随机分为对照组、动式染尘组和气管灌注组（各28只），各组大鼠在接触矽尘后于3、14、28和60 d时随机选取7只处死。计算各组大鼠的体重和肺脏器系数；采用苏木素-伊红染色法观察肺组织病理变化，采用Masson染色法评估肺脏胶原纤维化，天狼猩红染色偏振光法观察肺组织胶原纤维面积比变化；采用酶联免疫吸附实验检测肺组织匀浆转化生长因子（TGF）-β1和羟脯氨酸（HYP）水平。结果大鼠染尘后，3、14、28和60 d动式染尘组和气管灌注组大鼠肺脏器病理变化明显，且肺泡炎症和肺纤维化评分与对照组大鼠比较差异均有统计学意义（P<0.05）；3、14、28和60 d气管灌注组I型和III型胶原纤维面积百分比均高于动式染尘组，差异均有统计学意义（P<0.05）；3和14 d时气管灌注组大鼠肺组织匀浆中TGF-β1含量高于动式染尘组，差异均有统计学意义（P<0.05）；28 d时气管灌注组HYP含量高于动式染尘组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论动式吸入染尘和一次性气管灌注染尘均可造成大鼠急性肺损伤，肺组织病理均表现出炎症和纤维化，但一次性气管灌注染尘对大鼠肺组织损伤更严重，病理变化更明显。

简介：摘要B、T淋巴细胞弱化因子(B and T lymphocyte attenuator, BTLA)是21世纪初发现的负向共刺激分子成员，是Ig超家族的Ⅰ型跨膜蛋白，其配体为肿瘤坏死因子超家族的疱疹病毒侵入介体(herpesvirus entry mediator, HVEM)。BTLA调节γδT细胞和固有淋巴细胞(ILCs)稳态，促进效应T细胞存活，并帮助其向记忆T细胞分化；BTLA还在维持树突状细胞(DCs)稳态中发挥着重要作用；有研究表明BTLA敲除的小鼠对自身免疫性疾病的易感性增加。近年来的研究表明，BTLA在过敏性疾病(如过敏性结膜炎、过敏性鼻炎)和自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎)中可发挥重要作用。本文对BTLA在免疫性疾病中的研究进展做出系统的综述。

简介：摘要

简介：【摘要】目的：本文旨在研究活血化瘀中药对老年耐药细菌性肺为细胞因子的影响。方法：本次选择的主要研究成员为2020年1月份至2021年1月份于本院治疗的老年耐药细菌性肺炎的病人，将所有的成员按姓氏排序先后的方式可以细化为相同人数的两组，A组（行西药治疗）与B组（活血化瘀中药治疗），比较两组病人治疗前后白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏互因子-a（INF-a）含量的变化。结果：治疗前两组病人的数据无明显差异，治疗后B组病人的各项指标降低明显好于A组病人，数据对比（P＜0.05），组间对比性存在。结论：使用活血化瘀中药治疗老年耐药细菌性肺炎效果更佳，可以更好地降低细胞因子的含量，减轻炎性反应，值得推广。

简介：摘要目的探讨早期内镜治疗对老年急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis, ABP）炎症因子及临床疗效的影响。方法回顾性分析2010年1月至2019年12月间上海市浦东新区周浦医院肝胆外科收治的老年ABP 206例，依据治疗方式不同分成观察组（102例）和对照组（104例）。观察组采用内镜下括约肌切开（EST）取石、鼻胆管引流术（ENBD）治疗，对照组采取常规综合治疗。观察两组患者治疗后临床症状、血清炎症因子的变化及并发症发生率和病死率。结果治疗后两组患者血清C反应蛋白（CRP）、血清淀粉样物质A（SAA）、IL-6、IL-8和TNF-a的水平均较治疗前有显著下降（P均<0.05），且观察组治疗后血清CRP、SAA、IL-6、IL-8和TNF-a水平下降较对照组更显著（P均<0.05）。观察组腹痛缓解时间、体温降至正常时间及住院天数分别为（3.92±1.54）、（3.63±1.41）、（14.35±2.46）d，较对照组的（5.81±1.72）、（5.45±2.13）、（19.37±3.12）d明显缩短（P值均<0.05）。观察组治疗后APACHEⅡ评分为（10.02±2.67）分，较对照组的（12.35±3.62）分下降更显著（t=4.42, P<0.05）。观察组治疗后并发症发生率为10.78%，低于对照组的24.03%（χ2=6.27，P<0.05）。观察组的病死率（1.96%）低于对照组（4.81%），但差异无统计学意义（χ2=1.28，P>0.05）。结论早期内镜治疗老年人ABP患者安全有效，具有住院时间短、炎症消退快、并发症发生率低等优点。

简介：无

简介：摘要目的总结原发部位在盆腔/骶尾部神经母细胞瘤(NB)患儿的临床特征、治疗效果并随访远期术后并发症。方法回顾性分析2007年3月至2019年6月在首都医科大学附属北京儿童医院血液肿瘤中心诊治的原发于盆腔或骶尾部NB患儿16例(男8例，女8例)的初诊年龄、原发瘤灶部位、瘤灶大小、临床分期、危险度分组等临床特征。对规律治疗随访的患儿进行临床特征分析，总结患儿术后并发症，并采用Kaplan-Meier方法进行生存分析。结果16例患儿中位诊断年龄23.0(5.7～102.0)月龄，6例(37.5%)≤12个月。患儿均进行了化疗，中位化疗疗程6(1～8)个疗程；15例患儿进行手术治疗，完全切除12例，占80%，手术方式以经腹为主(86.7%，13/16例)。患儿中位随访时间33.5(8～136)个月，3例(18.8%)患儿术后骶骨缺如，患儿术后均未出现永久性神经系统损伤。5年总生存(OS)率100%。结论单中心总结显示，盆腔和骶尾部区域NB患儿生存率高。肿瘤完全切除联合化疗治疗是有效的措施。术后永久性术后神经系统并发症少见。

简介：摘要本文报道1例经手术病理证实的鞍区富于细胞性神经鞘瘤。患者男，67岁，以头昏、头痛、呕吐10余天入院。CT检查示鞍区肿块影，边缘光滑，呈均匀等密度，明显均匀强化。鞍区MRI示病灶呈倒置“雪人征”，T1WI呈等信号，T2WI呈稍高信号，T2WI信号不均，增强呈明显强化，强化不均匀，鞍底可见受压变扁的垂体，视交叉受压上抬。术后病理为富于细胞性神经鞘瘤。

简介：无

简介：摘要近年来，随着深度基因测序技术和生物信息学分析手段的进步，对恶性肿瘤的分子遗传学机制和个体化差异的研究不断深入。本文将近年来对高危神经母细胞瘤的分子遗传学特征的研究进展进行文献综述，对其在染色体水平异常、基因突变、转录调控以及表观遗传修饰几个方面的进展进行了总结，并简要介绍随着分子遗传学机制研究的深入而带来的肿瘤分层诊断、靶向治疗、精准治疗的新思路和新策略。

简介：摘要目的观察毛蕊异黄酮(calycosin，CA)对人神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞系SH-SY5Y细胞增殖和瓦博格效应的影响并探讨其可能的机制。方法将SH-SY5Y细胞培养于DMEM培养基，实验分为对照组和CA组、CA+siRNA阴性对照组和CA+siRNA TAp73α组。CA组的细胞用50、100和150 μmol/L CA分别处理24、48和72 h。CA+siRNA阴性对照组的细胞转染阴性对照siRNA质粒24 h后，再加100 μmol/L CA处理48 h。CA+siRNA TAp73α组的细胞转染TAp73α干扰RNA质粒24 h后，再加100 μmol/L CA处理48 h。用CCK-8法检测细胞的增殖水平，用化学检测法检测细胞培养液中乳酸的水平和细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性，用液闪法检测细胞对葡萄糖的吸收量。采用细胞外通量分析仪检测细胞外液酸化速率、细胞氧气消耗速率和细胞糖酵解能力。采用蛋白质印迹法检测TAp73蛋白的表达水平。采用实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测TAp73α mRNA的相对表达水平。采用单因素方差分析比较各组间的差异，采用LSD-t检验进行组间差异的两两比较。结果与对照组比较，经50、100和150 μmol/L CA处理的SH-SY5Y细胞，在24、48和72 h细胞的增殖水平显著降低，呈现剂量和时间依赖性。与对照组比较，经50、100和150 μmol/L CA处理的SH-SY5Y细胞在48 h以剂量依赖的方式降低了培养液中乳酸的水平，对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)的乳酸相对水平分别为(100±0)%、(84.31±5.14)%、(52.06±6.37)%和(32.16±4.11)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(均P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞中LDH活力，LDH的活力在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(24.32±3.77)U/mg、(19.39±2.34)U/mg、(12.34±2.64)U/mg和(7.61±1.06)U/mg，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞对葡萄糖的吸收，葡萄糖吸收的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(78.36±6.22)%、(42.91±5.07)%和(26.18±4.39)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞的细胞外液酸化速率，细胞外液酸化速率在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)的相对水平分别为(100±0)%、(75.37±5.37)%、(38.42±4.11)%和(22.31±2.86)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞氧气消耗速率的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(85.76±5.29)%、(64.11±6.07)%和(42.86±3.85)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞糖酵解能力的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(75.87±8.06)%、(54.93±6.33)%和(36.75±5.28)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，100、150 μmol/L的CA显著上调了TAp73蛋白的表达水平，对照组和CA组(100和150 μmol/L)的TAp73蛋白相对表达水平分别为12.76±2.64、35.84±5.61和67.51±5.97。RNA干扰沉默TAp73α的表达，影响CA对SH-SY5Y细胞增殖和瓦博格效应的抑制作用。结论CA可抑制人NB细胞株SH-SY5Y细胞的增殖，作用机制可能与通过上调TAp73蛋白的表达水平从而抑制瓦博格效应有关。