简介：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种成人常见疾病,儿童的发病率为0.7%~2.9%。其症状儿童不如成人典型,可表现为发育缓慢、多动以及学习和认知障碍。

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。

简介：希望大家能够抽出宝贵的时间，填写本刊中随附的《读者调查表》，并将之按照表中地址寄回我社，我们将从中抽取50名幸运读者赠送礼品（礼品详见读者俱乐部）。请大家准确填写您的联系方式和地址，以便我们为您发送精美礼品。美丽源自健康，感谢您关注《健康与美容》!

简介：摘要：随着人类医疗健康及科学技术不断发展，我国医疗科研走在世界前沿，随之而来国民医学营养方面也逐渐成为新的浪潮且被重视起来，这股浪潮为医学营养行业带来了强劲动力的同时，商业模式的概念也贯穿而至，随着时间的推移，公司必须根据多样化趋势调整医学营养的商业模式才能得到最大的受益。因此，本文基于我国对医学营养应用领域及视角来探析S2B2C商业模式。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清硒蛋白S（SelS）与腹型肥胖的相关性。方法收集2017年11月至2019年11月于大连医科大学附属第一医院国家标准化代谢性疾病管理中心进行管理的T2DM患者209例，于我院健康体检中心选取健康人55名作为健康对照组，进行回顾性横断面研究。记录患者的一般情况、生化指标及内脏脂肪面积（VFA）、皮下脂肪面积（SFA）、VFA与SFA比率（VSR）和内脏脂肪指数（VAI）等肥胖评价参数。根据亚洲人群腹型肥胖标准将T2DM患者分为非腹型肥胖组（VFA≤100 cm2）和腹型肥胖组（VFA>100 cm2）。按照血清SelS四分位数将T2DM患者分为4组，Q1组SelS≤95.10 ng/dl（53例）、Q2组SelS为95.12~111.62 ng/dl（52例）、Q3组SelS为112.46~130.97 ng/dl（52例）、Q4组SelS≥131.33 ng/dl（52例）。采用Pearson及Spearman相关分析评价血清SelS水平与肥胖评价指标及其他临床资料的相关性。采用多元逐步回归分析腹型肥胖评价指标的影响因素。结果T2DM腹型肥胖（99例）、非腹型肥胖组（110例）与健康对照组（55名）间内脏脂肪指数（VAI）差异有统计学意义（H=36.679，P<0.01），血清SelS差异无统计学意义（P=0.335）。在SelS四分位数分组中，血清SelS水平最低四分位数组血清淀粉样蛋白A（SAA）水平最低，组间SAA水平差异有统计学意义（H=3.560，P<0.01），而VFA、SFA、VSR和VAI的差异无统计学意义（P均>0.05）。血清SelS与VFA（r=0.176，P=0.011）、VSR（r=0.188，P=0.006）、VAI（r=0.158，P=0.022）和SAA（r=0.448，P<0.01）呈正相关。血清SelS是VFA（β=0.172，P=0.003）、VSR（β=0.001，P=0.01）、VAI（β=0.009，P=0.038）的独立危险因素。结论T2DM患者血清SelS水平与腹型肥胖评价指标VFA、VSR、VAI正相关，是其独立危险因素。

简介：背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。

简介：摘要目的探究蜂毒素与沉默组织蛋白酶S（CTSS）对于MHCC97H细胞增殖、凋亡的影响。方法通过制备的沉默CTSS的MHCC97-H细胞株（沉默CTSS的细胞株用PLVT1150表示，正常表CTSS的细胞株用PLVT8表示）,使用不同浓度蜂毒素干预2组细胞30min，后流式细胞仪检测细胞凋亡率,重复三次。制作沉默CTSS的MHCC97-H裸鼠皮下荷瘤模型，使用80μg/（kg*day）蜂毒素干预，对照组予以PBS代替。观察裸鼠移植肿瘤生长的状况，记录肿瘤生长情况。免疫组化检测caspase3，cleved-caspase3在裸鼠荷瘤模型中的表达。结果用流式细胞仪检测各组凋亡率，PLVT1150细胞凋亡率依次为18.87%、36.72%、52.98%，PLVT8凋亡率依次为4.27%、15.32%、28.86%，进行两两比较，P<0.05。比较裸鼠皮下移植瘤发现第1组（PLVT1150+PBS）与第2组（PLVT1150+蜂毒素）比较、第3组（PLVT8+PBS）与第4组（PLVT8+蜂毒素）比较，裸鼠荷瘤体积在第14天出现统计学差异；第2组与第4组比较在第22天出现统计学差异；第1组与第4组比较，在第31天出现统计学差异。在裸鼠肿瘤组织切片的免疫组化实验中检测到4组Caspase-3阳性表达率依次为40%、20%、80%、40%，进行灰度值比较1组与2组相比，P<0.05；3组与4组相比，P<0.05.Cleved-caspase-3阳性表达率分别为40%，80%，20%，60%，灰度值比较1组与2组相比，P<0.05；3组与4组相比，P<0.05。结论沉默CTSS促进MHCC97-H细胞凋亡，蜂毒素与沉默CTSS引起的MHCC97-H细胞凋亡有协同作用，蜂毒素有可能为肝细胞癌生物学治疗的新研究方向。

简介：摘要目的探究联合检测高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）诊断新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的价值。方法选择2016年7月至2018年7月西北妇女儿童医院收治的NEC新生儿119例（NEC组）以及同期非NEC患儿30例（对照组）。运用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患儿粪便样本中HMGB1蛋白以及血清中I-FABP蛋白的表达水平，ROC曲线分析单项检测与联合检测对NEC的诊断效能。结果Bell Ⅲ期NEC患儿的HMGB1、I-FABP蛋白表达水平均显著高于Ⅰ、Ⅱ期患儿（P<0.05），随着病情加重，蛋白水平呈逐渐上升趋势。NEC组患儿HMGB1、I-FABP蛋白水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。联合应用两项指标诊断NEC的敏感度为89.60%，特异度为86.50%，ROC曲线下面积为0.985（P<0.01），诊断效能明显高于单项检测（P<0.05）。结论HMGB1、I-FABP联合检测诊断NEC患儿敏感度及特异度高，动态测定HMGB1、I-FABP指标水平，有助于疑似NEC新生儿的早期筛查、治疗以及病程进展的判断。

简介：摘要目的探讨单泛素化组蛋白H2B（H2Bub）在食管癌组织中的表达及其与预后的相关性。方法选取2010年5月至2015年12月在山西省肿瘤医院行胸段食管癌根治术的患者75例，用免疫组织化学法检测食管癌及癌旁组织H2Bub蛋白的表达水平。分析H2Bub表达水平与患者临床病理特征的关系，采用Kaplan-Meier法分析H2Bub表达水平与生存的关系。结果食管癌及癌旁组织中H2Bub蛋白均阳性表达，但癌组织中无弱阳性表达者，癌旁组织中有弱阳性表达者；癌组织H2Bub强阳性表达率为84.0%（63/75），高于癌旁组织的22.7%（17/75）（χ2=34.68，P<0.001）。同癌旁组织相比，癌组织中64.0%（48/75）H2Bub表达上调，2.7%（2/75）表达下调。癌组织H2Bub较癌旁组织表达上调与患者性别、年龄、肿瘤长径、淋巴结是否转移、T分期均无关（均P>0.05），而低分化癌组织中H2Bub表达上调患者比例低于中分化和高分化癌组织[43.8%（7/16）比66.7%（34/51）、87.5%（7/8），P=0.037]。H2Bub中等阳性（12例）和强阳性（63例）表达的食管癌患者中位总生存时间分别为70个月（95% CI 45~95个月）、68个月（95% CI 54~82个月），差异无统计学意义（P=0.606）；癌组织H2Bub表达较癌旁组织上调的48例患者中，食管癌低分化组（7例）中位总生存时间短于高分化组（7例）及中分化组（34例）[36个月（95% CI 24~37个月）比68个月（95% CI 38~98个月）、68个月（95% CI 44~91个月）]，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论与癌旁组织相比，食管癌组织中H2Bub表达水平上调；低分化食管癌患者H2Bub表达水平上调明显，且预后差。

简介：目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血浆B型钠尿肽（BNP）以及血清C反应蛋白（CRP）联合检测的临床应用价值。方法分别采用化学发光微粒子酶免疫分析法以及免疫浊度法测定89例CHF患者及40名健康对照者血浆BNP以及血清CRP浓度。依据美国纽约心脏病协会（NewYorkHeartAssociation,NYHA）分级方案对CHF患者进行心功能分级。结果CHF患者的血浆BNP及血清CRP浓度均明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。CHF患者NYHA心功能Ⅰ～Ⅳ级血浆BNP及血清CRP浓度逐渐升高,NYHA各级之间各自的BNP浓度、CRP浓度比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;血浆BNP及血清CRP水平与NYHA分级间均存在明显的正相关（与BNP,r=0.835,P〈0.01;与CRP,r=0.776,P〈0.01）。结论CHF患者血浆BNP及血清CRP水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,二者联合检测可以准确评价心功能,可作为临床诊断、疗效观察以及预后判断CHF的客观指标。

简介：摘要目的探讨将血清C反应蛋白（CRP）与血浆B型钠尿肽相（BNP）结合对CHF（慢性心力衰竭）患者进行检测的效果。方法选取我院2017年2月-2018年6月收治的CHF患者96例为研究组以及62例健康体检者作为对照组。应用免疫浊度法以及化学发光微粒子酶免疫分析法测定对照组和研究组血清CPR和血浆BNP浓度，对研究组患者的心功能进行分级。结果研究组CRP以及BNP水平明显高于对照组（P<0.05）；CHF患者CRP以及BNP水平随着心功能分级的增加而升高（P<0.05）。结论CHF患者体内CPR以及BNP水平会随着患者患病程度的加重而升高，将血清C反应蛋白与血浆B型钠尿肽相结合对CHF患者进行检测的效果更佳，能够更好的对患者的心功能进行分级，值得推广及应用。

简介：摘要目的探讨B型尿钠钛（NT-proBNP）和肌钙蛋白I（cTnI）的检测与急性心肌梗死的关系。方法回顾分析苏州大学附属第三医院于2017年1月至7月期间使用免疫荧光法定量检测的93急性心肌梗死患者的B型尿钠钛和肌钙蛋白情况（观察组），以同时期30例健康体检者的B型尿钠钛和肌钙蛋白情况作为参照（对照组），比较两组患者的B型尿钠钛和肌钙蛋白水平。结果观察组急性心肌梗死患者的B型尿钠钛（660.64±220.58）Pg/ml和肌钙蛋白（5.24±3.29）ng/ml水平明显高于对照组健康体检人员的的B型尿钠钛（320.43±8.41）Pg/ml和肌钙蛋白（0.16±0.08）ng/ml水平，差异具有有统计学意义（P<0.05）；根据Killip分级标准，不同级别的心肌梗死患者，血清cTnI、NT-proBNP水平不同。结论B型尿钠钛和肌钙蛋白的检测与急性心肌梗死存在密切关系，急性心肌梗死患者的B型尿钠钛和肌钙蛋白水平均明显升高，能够成为鉴别急性心肌梗死的重要指标。

简介：摘要目的探讨高迁移族率蛋白1（HMGB1）在ⅢB期结肠癌组织中的表达及其在临床诊断治疗中的意义。方法选取本院86例经手术切除的ⅢB期结肠癌患者的结肠癌组织标本，以及30例癌旁组织、32例正常结肠组织。采用免疫组织化学染色法检测HMGB1，比较HMGB1水平以及分布状况。同时，分析其与CD3+细胞和CD45RO+细胞浸润密度的关系，最后比较结肠癌患者5年的随访资料，统计HMGB1水平和部位与患者术后1年、3年、5年的死亡率的关系。结果（1）ⅢB期结肠癌组织切片中HMGB1呈强阳性表达，癌旁组织中HMGB1表达较少，正常结肠组织无表达。（2）HMGB1表达越弱，CD3+和CD45RO+细胞浸润密度越偏低，且HMGB1主要在细胞核中表达，少数由核质共同表达。（3）HMGB1表达水平与死亡率相关性不明显；而表达部位与患者死亡率具有显著相关性，核质共表达的患者5年内死亡率（56.0%）显著高于核表达组（21.3%）。结论HMGB1在ⅢB期结肠癌患者组织中有强烈表达，CD3+和CD45RO+细胞浸润密度越高，患者预后越好，死亡率越低，为ⅢB期结肠癌患者预后的关键。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在胃肠间质瘤（GISTs）组织中的表达及临床病理意义。方法收集东阳市人民医院病理科2006年1月至2019年6月检查的GISTs 组织石蜡标本130例，采用免疫组织化学EnVision法检测GISTs组织中HMGB1的表达，分析HMGB1胞核高表达及胞质阳性表达与GISTs患者临床病理特征的关系。结果GISTs组织中HMGB1胞核高表达率、胞质阳性率分别为75.4%（98/130）、23.8%（31/130）。在肠道及肿块>5 cm的GISTs患者中，其HMGB1胞质阳性率分别显著高于非肠道及肿块≤5 cm者（χ2=6.672、14.412，P=0.036、<0.001）。与核分裂象≤5个/50高倍视野（HPF）GISTs患者（19.8%，19/96）相比，HMGB1胞质阳性率在核分裂象>5个/50 HPF的GISTs中有增强（35.3%，12/34），但差异无统计学意义（χ2=3.323，P=0.068）。HMGB1胞质阳性率在极低危、低危、中危、高危的GISTs组织中分别为0.0%（0/15）、12.2%（5/36）、24.1%（7/22）、42.2%（19/26），呈逐步增强趋势，差异有统计学意义（χ2=16.131，P=0.001）。HMGB1胞核高表达与GISTs患者各项临床病理特征均无关（均P>0.05）。结论HMGB1胞质阳性表达与GISTs患者多项预后不良因素及危险度分级密切相关，提示其高表达与GISTs患者发生及进展密切相关。

简介：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）治疗前应用国产血小板膜糖蛋白（glyeoprotein，GP）Ⅱb／Ⅲa受体拈抗剂替罗非班对心率变异性（heartratevariability，HRV）的影响及临床意义。方法选择2009年12月至2010年12月在广州市第一人民医院心内科冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）监护病房住院，诊断为急性ST段抬高型心肌梗死的患者213例为研究对象。入选患者均接受急诊PCI治疗并按简单随机化分组（抛硬币法），分为实验组102例和对照组111例．实验组急诊PCI治疗前即使用替罗非班并持续静脉注射32-36h，对照组则不使用替罗非班。两组均于术后24h及术后第7天进行24h动态心电图检查，分析两组HRV时域指标（SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50）及住院期间恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动及阵发性速率型心房颤动）事件发生的差异。结果两组临床基线特征及冠状动脉造影结果比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组及对照组患者术后第7天HRV的各项时域分析指标与术后24h比较有所升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验组HRV的各项时域指标与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。实验组术后恶性心律失常事件的发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后第7天实验组左心室射血分数明显高于对照组，差异有统计学意义（51．25％±3．26％VS．49．94％±4．95％，t=-2．238，P=0．026）。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗前使用GpⅡb／Ⅲa受体拈抗剂替罗非班能改善患者的HRV，降低恶性心律失常事件的发生率，改善临床预后。

简介：摘要目的探讨自发性亚低温和干预性亚低温对脓毒症小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1，HMGB1)表达的影响。方法120只BALB/C小鼠(SPF级)，随机编号，将号码为10的整数倍的小鼠共12只作为对照(normal control，NC)组，其余108只小鼠作为脓毒症组，以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)10 mg/kg的方法建立脓毒症小鼠模型，NC组给予同等剂量的生理盐水。脓毒症组造模成功1 h后测量肛温，按T≤36℃和>36℃脓毒症小鼠分为自发性亚低温组和非亚低温组；在自发性亚低温组中，T<34℃的小鼠予以剔除，将剩余的脓毒症小鼠随机分成自发性亚低温观察(naturally occurring mild hypothermia，NOMH)组和保持正常体温(keep normothermia，KN)组，其中NOMH组不给予预热干预，而KN组放在保温箱保持肛门温度在36.0～37.5℃之间；非亚低温组脓毒症小鼠随机分成非亚低温观察(nonhypothermia，NH)组和人工获得性亚低温(artificial mild hypothermia，ATMH)组，NH组不给予降温治疗，而ATMH组给予物理降温法降温，使小鼠肛温维持在34～36℃。各组中分别在建模后6、12 h随机选取4只小鼠，采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、HMGB1浓度。在12 h时，观察各组小鼠的生存率；选取4只小鼠处死后取肺组织，常规苏木素-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色观察肺组织病理变化，免疫组化染色观察HMGB1在肺组织中的表达；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法法分别从mRNA和蛋白水平检测HMGB1的相对表达变化。结果(1)建模后12 h，NOMH组、ATMH组、KN组及NH组生存只数分别为36(40)、6(11)、27(40)、4(11)，4组间比较，差异有统计学意义(χ2＝32.286，P＝0.002)，与另外3组脓毒症小鼠相比，NOMH组的生存率最高(与ATMH组：χ2＝5.222，P＝0.022；与KN组：χ2＝6.050，P＝0.013；与NH组：χ2＝11.672，P＝0.001)，但其余各两组之间比较，差异均无统计学意义(P均>0.05)；(2)与NC组相比，各组脓毒症小鼠在6 h、12 h的血清TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05)；与NOMH组相比，ATMH组、KN组、NH组小鼠在6 h、12 h的TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05)；NH组在各时间点的TNF-α、IL-6、HMGB1浓度均为最高(P均<0.05)；各组脓毒症小鼠组内不同时间点比较，12 h TNF-α浓度较6 h时下降(P均<0.05)，而IL-6、HMGB1浓度在12 h时较6 h时上升(P均<0.05)；(3)HE染色显示NOMH组肺组织损伤程度最轻，其次为ATMH组；(4)免疫组化染色显示HMGB1蛋白表达由少至多依次为NOMH、ATMH组、KN组和NH组；(5)NOMH组、ATMH组、KN组、NH组脓毒症小鼠肺组织HMGB1蛋白含量分别为0.280±0.013、0.320±0.016、0.340±0.018、0.380±0.014，HMGB1 mRNA相对表达量分别为4.86±0.22、6.02±0.18、6.26±0.20、7.98±0.28，分别较NC组(HMGB1蛋白含量：0.240±0.013，HMGB1 mRNA相对表达量：2.21±0.12)明显升高(P均<0.05)；与NOMH组相比较，ATMH组、KN组、NH组肺组织中HMGB1蛋白、HMGB1 mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)，而NH组表达水平为最高(P均<0.05)。结论亚低温可能通过下调脓毒症小鼠肺组织HMGB1的表达，减轻肺组织损伤，自发性亚低温的改善更为显著。

简介：摘要高迁移率族蛋白B1作为一种表达于真核细胞核的非组蛋白，释放到细胞外后可促进炎症反应，参与细胞因子的正反馈环，与多种自身免疫性及炎症性疾病的发病机制密切相关。近年来的研究发现其可能成为紫癜性肾炎、狼疮性肾炎的血清标志物，并对幼年特发性关节炎预后及川崎病患儿对静脉丙种球蛋白无反应可能具有一定预示作用。

简介：摘要目的观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)表达的影响。方法选取健康雄性SD大鼠30只，按随机数字表法分为正常组、模型组和运动组。正常组喂食基础饲料，模型组和运动组均喂食高脂饲料，运动组大鼠进行12周跑台训练。3组大鼠均于实验12周后取材，肝脏称重，并进行肝组织苏木精-伊红(HE)染色观察和肝组织炎症活动度评分，同时测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转苷酶(ALT)含量的变化，采用免疫印迹方法检测肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c蛋白的表达。结果正常组大鼠肝脏组织形态学基本正常，肝索排列整齐，肝小叶结构完整清晰，未见脂肪变性及炎症细胞浸润；模型组大鼠可见弥漫性肝细胞脂肪变性，肝索紊乱，炎性细胞浸润；运动组大鼠肝索排列较模型组整齐，肝细胞脂滴明显减少，炎症细胞浸润减轻。运动组大鼠肝组织炎症活动度评分显著低于模型组(P<0.01)；模型组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于正常组(P<0.01)；运动组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别(1.12±0.24)、(1.34±0.35)、(0.84±0.12)，均显著高于正常组(P<0.01)；运动组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别为(0.54±0.18)、(0.61±0.21)、(0.41±0.15)，均显著低于模型组(P<0.01)。结论有氧运动可以发挥防治非酒精性脂肪肝的作用，其机制可能与mTOR/S6K1/SREBP-1c信号通路的抑制相关。

简介：摘要目的探讨对食管胃结合部腺癌患者进行近端胃切除采用Cheng′s GIRAFFE®重建术（GIRAFFE重建）的功能性效果和术后并发症情况。方法采用描述性病例系列研究的方法。回顾性分析2017年9月至2021年6月，在中国科学院大学附属肿瘤医院（64例）、浙江省中医院（24例）、浙江丽水中心医院（10例）以及浙江湖州中心医院（1例）和宁波李惠利医院（1例）完成的近端胃切除+GIRAFFE重建并进行术后随访的共计100例食管胃结合部腺癌患者的资料。其中男性64例，女性36例；年龄（61.3±11.1）岁，体质指数（22.7±3.1） kg/m2；肿瘤TNM分期：ⅠA期68例，ⅡA期24例，ⅡB期8例。分析总结胃癌根治手术并GIRAFFE重建的术后功能性结果和术后并发症情况，通过术后随访时的胃食管反流疾病问卷（RDQ）及内镜检测，评估反流性食管炎发生及其Grade分级情况（反流情况由轻到重分为N、A、B、C和D级）。符合正态分布的计量资料以±s表示，不符合正态分布的计量数据以M（Q1，Q3）表示。结果全组100例患者均顺利完成肿瘤的R0切除，腹腔镜手术77例，开腹手术23例；GIRAFFE重建吻合时间（38.6±14.0） min，术中出血量（73.0±18.4） ml。术后住院时间9.5（8.2，13.0） d，住院费用（6.0±0.3）万元。围手术期14例（14.0%）出现并发症，其中胸腔积液或肺炎7例，吻合口漏3例，胃排空障碍2例，消化道出血和吻合口狭窄各1例，均予以对症处理好转移后出院。全组患者术后随访（33.3±1.6）个月，RDQ量表发现8例（8.0%）存在反流症状；胃镜检查发现反流性食管炎11例（11.0%），其中6例为A级，3例为B级，2例为C级。所有患者通过行为指导或口服质子泵抑制剂（PPI）类药物均可控制反流症状。结论采用GIRAFFE吻合重建消化道术后，抗反流效果和胃排空功能较好，可成为近端胃切除术后重建方式选择之一。

简介：摘要目的探讨脑电双频指数（BIS）与特异性蛋白100β（S100β）联合和肽素（Copeptin）在急性重度一氧化碳中毒（ASCMP）患者中的应用价值。方法收集衡水市人民医院2018年6月至2020年6月收治的急性一氧化碳中毒患者256例，根据中毒程度分为轻度30例、中度40例和重度186例。其中，重度一氧化碳中毒患者以是否发生不良事件分为预后不良组（20例）和预后良好组（166例）。测定中毒患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、BIS、S100β、Copeptin变化，采用logistic回归分析和受试者工作特征（ROC）曲线评价相关指标对ASCMP患者的意义。结果与轻中度组比较，重度组中毒患者CK-MB、NT-proBNP、S100β、Copeptin升高，BIS值降低（P<0.05）。入院后24 h，与预后良好组比较，预后不良组患者CK-MB、NT-proBNP、S100β、Copeptin升高，BIS值降低（P<0.05）；预后不良组患者入院后72 h的CK-MB、NT-proBNP、S100β、Copeptin均低于入院后24 h，BIS值高于入院后24 h（P<0.05）。logistic回归分析显示，S100β、Copeptin升高，以及BIS值降低的ASCMP患者发生不良事件的危险性增加（P<0.05）。ROC曲线显示，BIS、S100β、Copeptin联合检测曲线下面积为0.859，对ASCMP患者预后的预测价值较大。结论BIS与S100β联合Copeptin检测对早期评判ASCMP病情及预后预测有重要价值。