简介：摘要脑出血是指自发性非创伤性的脑实质内血管破裂引起的出血，具有高致残率和病死率。脑出血后产生的一系列损伤会导致神经元凋亡，如凋亡的神经元得不到及时清除，细胞内毒性物质会释放，从而进一步加重炎性反应。因此，凋亡细胞的及时清除对脑出血后大脑的稳态具有重要意义。同时凋亡神经元表面会出现大量的吞噬“吃我”信号磷脂酰丝氨酸（PS）。小胶质细胞作为大脑常驻巨噬细胞，其表面存在多种PS受体，促进了小胶质细胞对凋亡神经元的吞噬作用，并减少了局部炎性反应的发生。

简介：摘要目的探究CXC趋化因子受体7（CXCR7）在缺血性脑卒中神经元中的功能及机制。方法采用小干扰RNA（si-RNA）技术干扰CXCR7在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞中的表达；在SH-SY5Y细胞中构建氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤模型；流式细胞术（FCM）检测CXCR7蛋白表达以及细胞周期；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测CXCR7和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路蛋白质表达。结果与OGD/R 0 h相比，OGD/R 6 h后CXCR7表达明显降低（CXCR7/GAPDH：Western blotting检测为0.483±0.098比1.000±0.000，FCM检测为0.686±0.052比1.000±0.000，均P<0.01），细胞周期阻滞在G0/G1期（1.190±0.040比1.000±0.000，P<0.01）；CXCR7 si-RNA干扰SH-SY5Y细胞后再次构建OGD/R 6 h，与相同环境下阴性对照组（si-NC组）相比，CXCR7与磷酸化Akt（p-Akt）表达明显降低（CXCR7/GAPDH：0.471±0.051比1.000±0.000，p-Akt/ GAPDH：0.616±0.027比1.000±0.000，均P<0.001），并且细胞周期阻滞在G0/G1期（1.105±0.033比1.000±0.000，P<0.05）。结论CXCR7可以通过Akt信号通路调节缺血性脑卒中神经元的周期，对神经元起到保护作用。

简介：摘要弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤是一种2016年世界卫生组织分类新列入的罕见神经元-混合神经元胶质肿瘤。当前影像个案报道多为广泛软脑（脊）膜异常增厚、强化结节及脑表面小囊状改变。文中报道1例酷似脑膜炎表现的弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤患者，影像学表现为多脑叶皮质肿胀、囊变不明显的均匀软脑膜增厚强化及脑回样钙化；临床上表现为反复急性发作的脑膜刺激征表现，且抗炎治疗有效；病理学证实为弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤。通过报道1例非特异表现的弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤患者，分析其影像和临床诊断思路，并结合文献复习，更新对该病的认识，提高临床鉴别诊断能力。

简介：摘要目的评价不同剂量灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP）预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只，体重350~450 g，采用随机数字表法分为5组（每组20例）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、GLP低剂量组（G1组）、GLP中剂量组（G2组）、GLP高剂量组（G3组）。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气，右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管，C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型，行CPB 1 h，S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃，S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清，并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织，用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β（S100 calcium binding protein β, S100β）和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）浓度，Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2（B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）的表达，计算Bcl-2/Bax，TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果与S组比较，C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高（P<0.05），Bcl-2表达下调（P<0.05），Bax表达上调（P<0.05），Bcl-2/Bax降低（P<0.05），海马神经元凋亡指数升高（P<0.05）。与C组比较，G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G1组比较，G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G2组比较，G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。结论GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡，抑制海马神经元凋亡，减轻CPB大鼠脑损伤。

简介：目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞（MSCs）向神经元样细胞分化，并探讨分化过程中多效蛋白（PTN）mRNA的表达。以了解MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs，原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和试验组进行诱导，诱导后30min至3d，观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元烯醇化酶（NSE）、微管相关蛋白（MAP）-2，胶原酸性蛋白（GFAP）和诱导前、诱导后12hPI’NmRNA的表达。结果接种24h后MSCs开始贴壁，呈圆形或椭圆形。3d后可见梭状细胞呈集落状生长，10～14d融合。第5～6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩；出现双极及多极细胞。12h变形细胞增多，细长突起相互连接。24h后变形细胞增多不明显。诱导后12h大部分细胞表达NSE（6439±0．07）％、MAP-2（60．05±0．09）％，未检测到GFAP的表达，RT-PCR半定量检测有NSEmRNA的表达（O．66±O．15）。实验组诱导后12h细胞有PrNmRNA的表达（0．689＋0．017）。结论建立了稳定的成人MSCs培养增殖体系，MSCs可体外诱导分化为神经元样细胞，在分化过程中有外观形态变化和特异性标志物NSE和MAP-2的表达，同时有PINmRNA的表达。提示PTN可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。

简介：摘要目的对运动神经元患者气管切开行呼吸机机械通气的气道护理进行探讨。方法选取我医院从2016年3月至2018年4月间收治的10例患有神经元疾病的患者。本院均为患者提供精心的护理服务，即强化患者住院治疗期间的环境管理、做好卫生管理、呼吸机管理、气道护理、并留取患者的痰样作标本培养。结果10例患者在应用呼吸机辅助通气并给予精细化护理后，至今有8例患者存活，有2例患者因受其他并发症的影响，在分别使用呼吸机辅助呼吸3个月和6个月后去世。结论对神经元患者气管切开后行呼吸机机械通气护理，采取有效的护理方法，能够从一定程度上帮助患者快速康复并显著提升其社会生存质量。

简介：目的：研究癫痫小鼠海马CA1区γ-氨基丁酸（GABA）能神经元电生理变化及使用左乙拉西坦（levetiracetam，Lev）干预治疗后的变化。方法：将FVB-Tg小鼠随机分为正常组、模型组、左乙拉西坦干预组。左乙拉西坦采用灌胃给药。在造模成功后直接断头取脑，制作脑片，在人工脑脊液中孵育后，利用膜片钳技术，进行全细胞记录。结果：与正常组相比，模型组动作电位的绝对不应期延长（P〈0.05），电位能障（VtsVr）值上升（P〈0.05），动作电位间距延长（P〈0.05），差异有统计学意义。与模型组相比，左乙拉西坦干预组动作电位的绝对不应期缩短（P〈0.01），电位能障（VtsVr）值下降（P〈0.01），动作电位间距缩短（P〈0.01），差异有显著统计学意义。结论：左乙拉西坦组干预后癫痫小鼠海马CA1区GABA能神经元内在特性和编码能力增强，GABA能神经元功能增加可能在癫痫的治疗中起重要作用。

简介：【摘要】 :目的 对运动神经元患者气管切开行呼吸机机械通气的气道护理进行探讨。方法 选取我医院从 2016年 3月至 2018年 4月间收治的 10例患有神经元疾病的患者。本院均为患者提供精心的护理服务，即强化患者住院治疗期间的环境管理、做好卫生管理、呼吸机管理、气道护理、并留取患者的痰样作标本培养。结果 10例患者在应用呼吸机 辅助通气并给予精细化护理后，至今有8例患者存活，有 2例患者因受其他并发症的影响，在分别使用呼吸机辅助呼吸 3个月和 6个月后去世。结论 对 神经元患者气管切开后行呼吸机机械通气护理，采取有效的护理方法，能够从一定程度上帮助患者快速康复并显著提升其社会生存质量。

简介：利用LabVIEW设计了一种改进的单神经元自适应PID控制器.通过对该系统进行仿真,可直观地得到各个参数对系统性能影响的规律.当被控参数在大范围内变动时,该系统仍有较强的鲁棒性和良好的控制品质,并适用于工业控制领域.

简介：摘要目的评价血清细胞角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)联合检测在肺癌诊断中的价值。方法采用电化学发光法检测,比较肺癌组、肺良性疾病组、正常对照组三种肿瘤标志物的相关性。结果肺癌组血清CYFRA21-1、NSE、CEA水平均高于正常对照组及肺良性疾病组(P<0.05)。3项指标联合检测诊断肺癌的敏感性和阳性率，均好于单项指标。结论联合检测血清中CYFRA21-1、NSE、CEA可弥补单一指标的不足,提高肺癌的检出率,对肺癌的诊断具有重要意义。

简介：摘要：目的：观察针刺合大椎穴刺血拔罐治疗与口服西药治疗前庭神经元炎的临床疗效差异。方法：将 60例前庭神经元炎患者随机分为两组，每组 30例。针罐组采用针刺合大椎穴刺血拔罐治疗，西药组采用口服西药，均治疗 6日。 观察两组治疗前、治疗后的临床疗效；采用国际眩晕障碍评分量表观察两组患者在治疗前后的眩晕评分。结果：刺罐组总有效率为 92.9%，优于西药组 43.3%（ P＜ 0.05）；针罐组 DHI评分改善程度优于西药组（ P＜ 0.05）。结论：针刺合大椎穴刺血拔罐对前庭神经元炎有较好疗效，疗效优于倍他司汀。

简介：[摘要 ]目的 探讨大鼠海马神经元经过缺氧复氧损伤后，右美对线粒体分裂的影响。方法 新生 SD大鼠断头取脑海马区神经元，元代培养至第 8天，随机分为 3组，分别为对照组（ C组）：细胞不经过任何处理；缺氧复氧组（ OGD/R组） :氧糖剥夺 6h复氧 20h；右美组（ DEX）组：在氧糖剥夺及复氧期间给予 1μmol/l的右美。经过处理之后，用 western-bolt法检测 Drp1、 Fis1蛋白的表达。用激光共聚焦法检测各组神经元细胞质 Ca2+的荧光强度。 结果 与对照组相比， OGD/R组和右美组 Drp1、 Fis1、 Ca2+的荧光强度表达明显升高（ P<0.05）；与 OGD/R组相比，右美组 Drp1、 Fis1、 Ca2+的荧光强度表达明显升高（ P<0.05）。结论 右美可以减少缺氧复氧损伤之后大鼠海马神经元线粒体的分裂，维持线粒体的稳定性。

简介：近年来人们十分热衷对镜像神经元系统的研究,最新研究趋势是探究μ节律与镜像神经元系统活动功能的关联,文章从四个方面阐述了μ波抑制是代表高级神经活动标记的重要指标。文章首先介绍了μ波抑制机理,强调了μ波抑制功能概念的飞跃,综述了μ波抑制在三个方面（动作、语言认知、以及高级社会功能）作为镜像神经元活动的证据,最后总结与展望μ波抑制对心理与行为困难的矫正的应用。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、辐照对照组、0.75g/（kg.d）组、1.5g/（kg.d）组及3g/（kg.d）组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2w。给药结束后采用30mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15min。于停药（辐照）后6h、7d和14d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少（P〈0.01）;辐照后7d,尼氏体含量基本恢复。0.75g/（kg.d）安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5g/（kg.d）和3g/（kg.d）预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论30mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5g/（kg.d）和3g/（kg.d）安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5g/（kg.d）安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。

简介：

简介：目的：研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法：实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组（n=8）和生理盐水组（n=8），另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀（10mg/kg）腹腔注射，生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d，持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）培养48h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀＋Aβ组，后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100nmol/L氟西汀和100nmol/L氟西汀＋10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果：水迷宫定位航行实验中，氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短（P〈0.01）；空间探索实验中跨越平台次数增加（P〈0.01）；海马区凋亡神经元数量减少（P〈0.01）。细胞实验中，氟西汀组和氟西汀＋Aβ组与Aβ组相比，凋亡细胞数量明显减少（P〈0.01）。结论：氟西汀对神经元细胞有保护作用，能减少神经元的凋亡，长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。

简介：摘要将Elman动态回归神经网络预测方法应用于男子100m自由泳成绩的预测，通过对自1972年历届奥运会男子100m自由泳决赛成绩的历史数据归一化处理，组成一个从输入到输出的非线性映射，并利用MATLAB软件对其进行学习与训练的仿真实验，证明Elman神经网络可以较精确的应用于游泳成绩的预测。

简介：目的：探讨咬肌EMG检测在运动神经元病（MND）诊断中的价值。方法：对30例MND患者均进行常规EMG检测，包括上肢、下肢、胸锁乳突肌及咬肌，测定自发电位，轻收缩时运动单位电位（MUP）的多相波、时限及波幅，募集相。比较患者咬肌EMG与胸锁乳突肌EMG相关性及差异。结果：咬肌EMG病变程度与胸锁乳突肌EMG比较，自发电位、运动单位电位（MUP）时限和波幅异常表现均无显著差异（P〉0．05）；但多相波、募集相比较有显著差异（P〈0．05）。时限增宽幅度分别为66．44％、58．88％无显著差异（P〉0．05）。结论：MND患者咬肌EMG检查所见异常表现与胸锁乳突肌EMG检测的异常表现具有可比性，在MND患者伴有颈椎病，尤其是患有高颈段颈椎病时，进行咬肌EMG的检查更具有鉴别诊断的积极意义。

简介：骨髓间充质干细胞（MSCs）有来源广泛、易于分离培养、不易引起免疫排斥等特点，使其成为细胞治疗和基因治疗的种子细胞，具有广泛的科研和临床应用价值。骨髓MSCs具有多向分化潜能，在特定条件下能诱导分化成神经元甚至是更为特异的多巴胺能神经元，为帕金森病进行细胞移植疗法提供了理想的细胞来源。本文就近年来体外诱导MSCs向多巴胺能神经元定向分化所涉及到的常用诱导因素和诱导方法及途径予以综述。