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简介：AbstractDiabetes mellitus and pancreatic ductal adenocarcinoma are two common diseases worldwidely which are both derived from different components of pancreas. The pancreatic and duodenal homeobox-1 (PDX1) is an essential transcription factor for the early development of pancreas that is required for the differentiation of all pancreatic cell lineages. Current evidence suggests an important role of PDX1 in both the origin and progression of pancreatic diseases. In this review, we discussed recent studies of PDX1 in diabetes mellitus and pancreatic cancer, and the therapeutic strategies derived from this transcription factor.

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简介：【摘要】 1： 500数字地形数据是一类基本的重要的基础地理数据，其应用十分广泛，同时也是各类地理信息系统重要的数据源，其地图语言表达、属性精度、逻辑一致性是其重要的质量元素。嘉兴市 1： 500数字地形数据经由外业测绘生产、内业编辑后入库管理。矢量地形数据，经由外业测制后，需对其进行编辑处理，使地物地貌的表达如：符号、线型、归层、颜色、文字注记、图廓整饰、地形要素属性信息等规范化。 1、引言

简介：【摘要】 本文主要讲述 我科收治 的 1 例喉癌患者 , 采用 喉全切除术

简介：【摘要】 总结一例心力衰竭患者的护理经验。护理要点：注重体位护理、预防静脉血栓和压疮护理、氧疗护理、心理护理和出院知道，注意患者痰液性质和排痰量变化，指导患者饮食，改变患者不良生活习惯。

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简介：摘要：目的 研究桦菌芝多糖体外抗氧化活性。方法 采用滤纸片法测定桦菌芝多糖对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草杆菌和四联球菌的抑菌活性。结果 桦菌芝多糖抑菌能力对四种受试菌均具有抑制作用，当多糖样品溶液浓度为 1.25 mg/mL时对大肠杆菌、金黄葡萄球菌均具有抑制作用；对枯草杆菌的抑菌最低浓度为 2.5 mg/mL；当浓度达到 5.0 mg/mL时对四联球菌可起到抑制作用，且随多糖溶液浓度增大呈逐渐上升趋势。结论 桦菌芝多糖具有一定的抑菌活性，且抑菌活性随浓度的增加而加强。

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简介：【摘要】患者，男，66岁。全身泛发红色斑块4年余。右上臂组织病理：网篮状角化过度伴灶状角化不全，表皮增生、棘层肥厚，表皮突增宽，细胞排列紊乱，全层表皮可见不典型角质形成细胞，基底膜完整，真皮浅层中等密度淋巴细胞浸润。既往有患鼻咽癌行放疗史，因脑垂体功能下降长期服用优甲乐、激素病史。诊断为鲍温病。

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简介：摘要：教师胜任力是成功开展 SPOC混合教学的保障。本研究以浙江省 40名成功开展 SPOC混合教学的高校教师为访谈对象，通过扎根理论构建了包含个性特质、信息素养、知识水平、教学管理、教学互动 5大维度、 21个子维度的胜任力模型。该模型为 SPOC混合教学教师培养、选拔与评价提供了借鉴。

简介：摘要 :本文基于 CNKI数据库 2006-2019年期间 483篇有关精准营销领域的文献，运用文献计量以及关键词共现等方法，对国内精准营销发展的基本态势，研究热点及趋势进行定量化研究。研究发现，精准营销研究主题集中于目标受众、技术、传播及策略四个方面，经历分类精准营销、数字精准营销、电子商务精准营销及大数据精准营销四个阶段。大数据、数据挖掘、数据分析等技术的运用正推动精准营销走向全新的研究领域。

简介：摘要近年来，程序性死亡因子(PD)-1及PD配体(PD-L)1抑制剂在肿瘤治疗相关研究中的重要性突显。PD-1/PD-L1抑制剂主要通过阻遏PD-1/PD-L1信号通路，解除后者对T细胞的抑制，从而发挥抗肿瘤作用。目前，美国食品与药品监督管理局(FDA)已批准多个PD-1/PD-L1抑制剂用于肿瘤治疗。在肿瘤治疗中，与PD-1/PD-L1抑制剂单药应用相比，PD-1/PD-L1抑制剂与化疗、放疗、靶向治疗等联合应用，已显现出较好的疗效。笔者拟就PD-1/PD-L1抑制剂在实体瘤及血液系统肿瘤治疗中的作用机制及临床应用现状进行阐述，旨在介绍PD-1/PD-L1抑制剂在肿瘤治疗中的应用价值。

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简介：摘要目的探讨细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞生成一氧化氮（NO）的影响及作用机制。方法采用10 mg/L的LPS诱导野生型C57BL/6小鼠原代腹腔巨噬细胞（PMs）建立炎症反应模型，检测细胞中CYP1A1的mRNA和蛋白表达。体外培养CYP1A1过表达小鼠巨噬细胞株RAW264.7（CYP1A1/RAW），用10 mg/L的LPS刺激细胞，并设阴性对照细胞株（NC/RAW），检测细胞中激活蛋白-1（AP-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白与mRNA表达以及细胞上清中NO含量。体外培养RAW264.7细胞，用10 mg/L的LPS和100 nmol/L的12（S）-羟基二十碳四烯酸〔12（S）-HETE〕单独或联合刺激RAW264.7细胞，并设空白对照组，检测细胞中iNOS mRNA表达及细胞上清中NO含量，观察CYP1A1对LPS诱导巨噬细胞生成NO的影响是否与于其代谢产生的12（S）-HETE有关。体外培养CYP1A1过表达同时羟基化酶活性突变的RAW264.7细胞（CYP1A1m/RAW），用10 mg/L的LPS刺激细胞，并设CYP1A1/RAW细胞对照组，检测细胞中iNOS mRNA表达及细胞上清中NO含量，观察CYP1A1羟基化酶活性是否参与CYP1A1对LPS诱导巨噬细胞NO生成的调控。结果与磷酸盐缓冲液（PBS）对照组比较，LPS刺激2 h起小鼠PMs细胞中CYP1A1 mRNA表达即明显升高，并持续至12 h到达峰值〔CYP1A1 mRNA（2-ΔΔCt）：6.41±0.98比1.00±0.00，P<0.05〕，6 h CYP1A1蛋白表达也显著增强，并在24 h达高峰，说明LPS诱导巨噬细胞炎症反应时CYP1A1表达水平发生变化。与NC/RAW+LPS组相比，CYP1A1/RAW+LPS组细胞中iNOS mRNA表达及NO的生成均显著增加，分别于12 h和24 h达峰值〔12 h iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：54.42±8.21比24.22±3.89，24 h NO（μmol/L）：66.52±4.09比41.42±2.09，均P<0.05〕，同时iNOS蛋白和AP-1磷酸化亦明显增强，说明CYP1A1可能通过促进AP-1活化和iNOS表达增加，从而使NO生成增多。给予LPS单独或联合12（S）-HETE刺激RAW264.7细胞后，细胞中iNOS mRNA表达和NO的生成并无明显改变，12（S）-HETE+LPS组与LPS组相比差异无统计学意义〔12 h iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：34.24±4.07比34.35±4.01，24 h NO（μmol/L）：44.02±3.14比44.56±3.21，均P>0.05〕，说明CYP1A1对NO生成的调控作用可能并不是通过12（S）-HETE而实现的。与CYP1A1/RAW+LPS组相比，CYP1A1m/RAW+LPS组细胞中iNOS mRNA表达及NO的生成差异无统计学意义〔12 h iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：52.11±6.84比50.21±5.19，24 h NO（μmol/L）：60.42±4.14比52.01±5.12，均P>0.05〕，说明CYP1A1对NO的调控与其羟基化酶活性无关。结论LPS可显著上调巨噬细胞中CYP1A1表达水平。CYP1A1过表达可通过活化AP-1/iNOS通路促进活化的巨噬细胞生成NO，这种作用与其羟基化酶活性及代谢产物12（S）-HETE无关。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体配体1(PD-L1)对CLL-1 CAR-T细胞抗急性髓系白血病(AML)作用的影响。方法通过构建PD-L1表达载体、制备慢病毒、转导、单克隆筛选技术获得稳定表达PD-L1的THP-1单克隆细胞株(THP1-PDL1)，然后以前期制备的CLL-1 CAR-T细胞为效应细胞，以THP-1、THP1-PDL1单克隆细胞株作为靶细胞，分别通过LDH检测、CBA法、CFSE法评价PD-L1过表达对CLL-1 CAR-T细胞裂解功能、炎性因子释放、细胞增殖等功能的影响。结果①成功制备了PD-L1慢病毒，并筛选获得了稳定表达PD-L1的THP1-PDL1单克隆细胞株，流式细胞术及PCR验证成功。②PD-L1过表达抑制了CLL-1 CAR-T细胞裂解THP-1细胞的能力；效靶比为10∶1时，CLL-1 CAR-T细胞对THP1-PDL1细胞的杀伤效率明显低于对THP-1细胞的杀伤效率[(15.70±9.90)%对(51.95±2.52)%，P<0.05]。③PD-L1过表达减弱了CLL-1 CAR-T细胞释放细胞因子的能力[与THP1-PDL1细胞共培养时对与THP-1细胞共培养时：IFN-γ(115.66±3.13)pg/ml对(1708.16±26.76)pg/ml，P<0.05；IL-6(17.37±0.72)pg/ml对(124.92±4.26)pg/ml，P<0.05；IL-10(5.69±0.13)pg/ml对(124.12±3.02)pg/ml，P<0.05]；同时抑制了CLL-1 CAR-T细胞的增殖能力。结论成功构建了表达PD-L1的THP1-PDL1单克隆细胞株，同时证实了PD-L1过表达对CLL-1 CAR-T细胞抗AML的不利的影响，为通过PD-1/PD-L1通路调控CLL-1 CAR-T细胞功能提供了一定的理论基础。