简介：目的：探讨大剂量阿糖胞苷（HDAraC）巩固治疗核心结合因子相关急性髓系白血病（CBF—AML）的疗效和安全性。方法：回顾分析本院血液科骨髓移植病区2007年至2012年收治的CBF—AML患者应用HDAraC巩固化学治疗（化疗）的临床资料。评估患者总生存（OS）率、无病生存（DFS）率及复发率，并评价其治疗安全性．包括血液学不良反应及胃肠道、中枢神经系统等非血液学不良反应。结果：入选14例患者（男9例、女5例）．中位年龄36．5（15-58）岁：AML-M2b7例，AML-M4Eo7例。共进行38个疗程HDAraC治疗。中位随访32.3个月．预期5年0S率为67．4％±14．0％，5年DFS率为44．6％±14.4％，5年复发率56．3％±14．4％。截止末次随访．10例患者存活．1例死于血小板减少所致颅内出血，3例死于疾病复发。7例患者复发，其中1例为复杂染色体异常，2例AML—M2b伴c-kit基因突变。29个疗程可评价不良反应：所有患者均出现Ⅳ度粒细胞减少和Ⅳ度血小板降低以及粒细胞缺乏性发热，经治疗无严重感染致死病例，1例因血小板减少致颅内出血死亡。患者均有Ⅰ-Ⅱ度胃肠道不良反应。未见中枢神经系统、皮肤等不良反应。结论：HDAraC应用于CBF—AML缓解后巩固化疗的效果和安全性令人满意，值得临床推广应用。

简介：目的观察替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷对CYP2C19基因突变老年患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后心血管缺血以及出血事件发生率的影响。方法入选2014年3月至2017年3月在解放军第309医院心血管内科住院并择期行PCI手术的CYP2C19突变型患者,采用随机数字表法将入选患者分为2组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组120例。氯吡格雷组服用阿司匹林及双倍剂量的硫酸氢氯吡格雷,替格瑞洛组服用阿司匹林以及替格瑞洛。观察患者住院期间和院外12个月随访期间主要不良心血管事件（MACEs）以及出血事件的发生情况。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ2检验。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的反应时间[（24.2±2.8）vs（15.3±2.4）s]和血凝块形成时间[（13.4±2.6）vs（6.6±1.8）s]显著增高,而最大幅度[（46.2±2.1）vs（69.5±3.2）mm]显著降低,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。替格瑞洛组患者MACEs发生率显著低于氯吡格雷组[13.3%（16/120）vs32.5%（39/120）,P〈0.01]；但2组患者出血事件发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于CYP2C19基因突变患者,双倍剂量硫酸氢氯吡格雷可以使血小板抑制效果达标,但心血管缺血事件发生率仍然较高；替格瑞洛能够有效减低药物抵抗发生率,进一步改善血小板抑制效果,降低心血管缺血事件发生率。

简介：目的探讨亚临床甲状腺功能减退（甲减）症对老年2型糖尿病患者大血管并发症的影响。方法从2013年6月至2015年6月在黑龙江省医院南岗院区内分泌科就诊的368例老年2型糖尿病患者中≥60岁的老年2型糖尿病合并亚临床甲减患者35例作为观察组；按照配对原则选择同期甲状腺功能正常的糖尿病患者35例为对照组。比较两组患者空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、左心室舒张功能（E／A）、左心室射血分数（LVEF）、踝肱指数（ABI）差异，初步探讨亚临床甲减对糖尿病大血管并发症的影响。结果两组比较，血清促甲状腺激素（TSH）水平偏高（P〈0．001），总胆固醇（TC）水平亦偏高（P=0．002），而左心室射血分数（LVEF）偏低（P=0．043）。两组间E／A、ABI比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚临床甲减可能引起老年左心室收缩功能减退，对大血管并发症的其他影响需进行深入研究。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。