简介：目的分析因病态窦房结综合征（病窦）或高度房室传导阻滞置入双腔起搏器患者心房颤动（房颤）及无症状房颤的发生情况及其相关影响因素。方法选择因病窦及高度房室传导阻滞首次置入双腔起搏器的患者515例,其中病窦组221例,其中房颤106例,非房颤115例;房室传导阻滞组294例,其中房颤103例,非房颤191例。以起搏器置入指征、是否发生房颤及房颤发生时有无症状,分别比较患者的临床资料、房颤及无症状房颤的发生情况及影响因素。结果515例患者中,房颤发生率为40.6%。房室传导阻滞组心室起搏、左心室舒张末内径较病窦组明显升高（P〈0.01）。房颤患者年龄、冠心病、心房起搏、左心房内径较非房颤患者明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。无症状房颤患者年龄、冠心病和心室起搏较症状房颤患者明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。多因素logistic回归分析显示,年龄、心房起搏、胺碘酮药物史是房颤的危险因素;而年龄（OR=0.957,95%CI：0.925~0.990,P=0.011）、心室起搏（OR=0.982,95%CI：0.972~0.992,P=0.000）是无症状房颤的危险因素。结论起搏器可以连续有效的监测房颤发作,尤其是无症状房颤发作。

简介：目的探讨重度充血性心力衰竭（CHF）患者血浆大内皮素-1（BigET-1）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅰ～Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数：左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）,并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[（2.13±0.58）fmol/ml比（1.08±0.35）fmol/ml,P＜0.01,（2885.2±1299.2）fmol/ml比（1165.8±333.2）fmol/ml,P＜0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关（r分别为-0.740、0.655和0.740,P均＜0.01）;NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性（r分别为-0.670、0.654、0.709,P均＜0.01）;血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关（r＝0.752,P＜0.01）.结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.

简介：目的：观察国产卡维地洛的降压疗效及其对高血压患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量的影响。方法：入选80例高血压患者按随机配对原则分入卡维地洛组（卡组）及络德对照组（络组）。病人在用药前及总疗程结束后采血，用亚硝酸还原法测定血浆NO，用放射免疫技术测定血浆ET。另10例正常对照组测定血浆NO、ET。结果：降压总有效率卡组为85％，络组为84．6％，两组用药后心率均下降，两组患者降压疗效及心率下降均无显著差异（P〉0．05）。用药前血NO浓度：卡组、络组的均显著低于正常对照组（P〈0．05），经治疗后卡组、络组的均显著上升（P均〈0．05），用药前血ET浓度：卡组、络组的均高于正常对照组（P〈0．01），用药后卡组、络组的均显著下降（P均〈0．05）。两药对NO、ET影响无显著差异，两药的不良反应较轻，亦无显著差异（P〉0．05）。结论：两种国产卡维地洛均有较好的降压疗效。高血压病人经卡维地洛治疗后血管内皮功能有改善。

简介：目的分析慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）患者高敏肌钙蛋白T（high-sensitivitycardiactroponinT,hs-cTnT）、半乳凝集素-3、超敏C反应蛋白（hypersensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、贫血改变及其相关性。方法选取本院90例CHF患者,其NYHA分级为Ⅱ~Ⅳ级。对90例CHF患者的血清hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP及血红蛋白水平进行检测,并进行相关性分析。结果NYHA分级Ⅳ组患者的hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率最高,其次是Ⅲ级组,而Ⅱ级组最低;三组组间比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）。hs-cTnT与半乳凝集素-3、hs-CRP水平密切相关,且血红蛋白水平与半乳凝集素-3、hs-CRP水平亦密切相关（均P〈0.05）。多元线性回归分析结果显示,hs-cTnT与hs-CRP水平呈正相关,而血红蛋白与半乳凝集素-3呈负相关（均P〈0.05）。结论对心功能分级较高的CHF患者,其hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率较高,并且心肌损伤与贫血可能与CHF患者心力衰竭炎症密切相关。

简介：目的分析经皮冠状动脉（冠脉）介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗干预前、后急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）-9、白细胞介素（interleukin,IL）-6、P选择素浓度动态变化的临床价值。方法选取2011年3月至2014年8月期间在黄梅县人民医院行PCI治疗的86例AMI患者为观察组,选取同时期体检的86名健康人为对照组,采集上述人员空腹外周静脉血并采用酶联免疫吸附法测定样本中MMP-9、IL-6、P选择素浓度。结果观察组PCI治疗前MMP-9、IL-6、P选择素浓度依次为（698.47±108.78）ng/L、（109.87±10.98）pg/L、（94.78±99.54）μg/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组PCI治疗7d后,MMP-9、IL-6、P选择素浓度均依次为（324.78±78.78）ng/L、（73.04±11.78）pg/L、（78.76±69.48）μg/L,均明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组PCI治疗7d后MMP-9、IL-6、P选择素浓度与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MMP-9、IL-6、P选择素浓度动态变化反映AMI患者病情变化,监测其浓度波动有助于临床评估PCI治疗的效果。

简介：摘要目的评价替罗非班改善急性ST段抬高型心肌梗死对改善无复流回复心肌再灌注的疗效分析。方法选择2012年12月至2014年12月内发病时间在12小时内我院急诊行经皮冠状动脉介入治疗的STEMI患者284例，其中男性197例，女性87例，平均年龄53.76+-10.34(38至78)岁。将患者分为术中及术后使用替罗非班组201例，未使用替罗非班组83例，比较两组一般资料、造影特征、介入治疗、术后30天主要心脏不良事件级出血时间发生率。结果替罗非班组与对照组相比，两组患者术中无复流的发生、术中即可达到TIMI血流分级III级和心电图ST段回落大于50%的术中即可达到TIMI血流分级III级比例比较，差异均无统计学意义，两组患者住院期间的死亡、非致死性心肌梗死、计划外再次血运重建和心脏原因再住院的发生率均低于对照组。结论在急诊PCI中应用替罗非班可以显著改善STEMI患者无复流的发生和心肌再灌注,不增加主要不良心血管事件的发生率。

简介：目的观察急性脑梗死后血清白细胞介素6（IL-6）与神经功能缺损程度评分的动态变化,探讨IL-6对急性脑梗死后神经功能恢复的影响及β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的作用机制。方法选择急性脑梗死患者63例,随机分为对照组30例和治疗组33例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠,在脑梗死后1、5、14d进行血清IL-6测定和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。另选取健康体检者30例为正常组,清晨测定血清IL-6。结果治疗组和对照组患者脑梗死后1、5、14dIL-6水平较正常组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d血清IL-6水平明显低于对照组[（13.33±2.82ng/L）vs（15.25±4.65）ng/L,P〈0.05];对照组和治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较1、5d明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较对照组明显降低[（9.03±2.28）分vs（10.38±2.30）分,P〈0.05];脑梗死患者血清IL-6水平与神经功能缺损评分呈正相关（r=0.888,P〈0.01）。结论急性脑梗死后血清IL-6水平与神经功能缺损密切相关,β-七叶皂甙钠可能通过抑制血清IL-6的增高而改善神经功能。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：患者1男，18岁。刀刺伤左侧颈部，在外院伤口缝合后，于2004年2月2日送至上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科。入院体检：意识清楚，右侧肢体偏瘫，失语，数小时后意识淡漠。头部CT检查提示，左侧大脑顶枕部脑梗死，大脑中线向对侧移位。急诊行左侧顶枕部去骨瓣减压术，术后意识恢复。术后CT血管造影（CTA）提示，左侧颈总动脉处有2个假性动脉瘤，大小分别为2．6cm×1．5cm和1．8cm×1cm。动脉瘤颈宽且载瘤动脉受颈部血块压迫而明显狭窄（图1a、1b）。

简介：目的探讨4种不同双支架技术（Crush、Culotte、T、TAP）治疗急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者左主干（leftmain,LM）分叉病变（leftmainbifurcationdisease,LMBD）后的左前降支（leftanteriordescending,LAD）心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI）血流分级变化。方法入选2010年1月至2014年12月在广东省人民医院诊断为ACS合并LMBD并接受双支架技术介入治疗的患者,根据采用双支架技术的不同,将患者分成4组,分别是Crush组、Culotte组、T组、TAP组。通过检测术后LAD的TIMI血流的变化情况,来判断各组技术的相对优劣。结果Logistic回归分析发现LM-LAD直径是双支架技术的危险因素;而LM-左旋支（leftcircumflex,LCX）直径和LM支架总长度是保护因素。Culotte组术后LAD的TIMI血流改善情况明显差于其他3组,差异有统计学意义（P〉0.05）;而其他3组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同双支架技术对患者术后LAD血流的改善程度有差异,Culotte技术改善LAD的TIMI血流效果比TAP、T和Crush技术差,TAP、T和Crush技术之间比较无显著差异。

简介：目的探讨二甲双胍对冠心病患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平以及心率变异性（HRV）的影响。方法选取我院收治的66例经冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者作为研究对象,应用随机双盲法将其分为治疗组与常规组,每组各33例,常规组实施常规治疗,治疗组患者主要应用二甲双胍;另外选取32例健康人群作为对照组。对比治疗前、后各组患者的血清hs-CRP、TNF-α水平以及HRV等指标。结果治疗组和常规组的血清hs-CRP、TNF-α均高于对照组（P〈0.05）;治疗后,治疗组患者的血清hs-CRP、TNF-α水平明显低于治疗前（P〈0.05）。结论治疗冠心病患者在常规疗法的基础上应用二甲双胍,能够有效降低患者的血清hs-CRP与TNF-α水平,并显著改善HRV。

简介：

简介：目的通过对具有心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)植入适应症的患者进行CRTD植入治疗,从而分析研究CRTD对慢性严重充血性心力衰竭伴致死性心律失常的患者的疗效。方法对2005年10月至2010年5月我科收治的慢性严重充血性心力衰竭伴致死性心律失常的病例12例,其中缺血性心肌病7例,扩张性心肌病5例,均按照心力衰竭治疗指南使用最佳药物治疗方案,反复治疗后疗效不佳,并伴致死性心律失常,符合CRTD植入适应征,植入CRTD。结果所有患者植入手术均获成功。术后随访3～43个月。所有患者同时按照心力衰竭治疗指南使用与术前相同的最佳药物治疗心衰,所有患者心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级改善为术后Ⅰ-Ⅲ级;运动耐量、LVEF(%)较术前明显提高;LVEDD较术前有所减少。未发生恶性心律失常所致猝死。结论CRTD能改善心力衰竭患者的心功能及生活质量等,可以使患者长期获益,并且可以通过预防心衰患者恶性心律失常,从而减少死亡率。

简介：摘要目的探讨双氯芬酸钠缓释片联合雷公藤多苷片在类风湿性关节炎患者中的临床效果。方法对来我院诊治的80例患者入院资料进行分析，将其随机分为两组。对照组采用双氯芬酸钠缓释片治疗，实验组联合雷公藤多苷片治疗，比较两组治疗效果。结果实验组95%治疗效果理想，高于对照组（85%）（P<0.05）；实验组95%对我院治疗总体满意，高于对照组（P<0.05）；实验组血沉指标为（45.6士5.8mm/h）、C-反应蛋白指标为（21.6士3.0mg/ml）、类风湿因子为（53.2士10.4u/ml），低于对照组（P<0.05）。结论类风湿性关节炎发病率较高，采用双氯芬酸钠缓释片联合雷公藤多苷片治疗效果理想，值得推广使用。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

简介：患儿女性，8岁。因反复心悸1年余，持续性发作1小时就诊。患儿1年多来无明显诱因反复心悸，每次发作持续数分钟自动消失，其心悸发作与气候、饮食、日常活动无关。1小时前，在教室里听课时，突然出现心悸，呈持续发作，无出汗、怕冷、怕热，无四肢麻木、晕厥、黑蠓、意识障碍、面色苍白、紫绀等表现，无呼吸道感染及腹泻等病史。查体：体温37．2℃，脉搏150次／分，呼吸20次／分，血压92／62mmHg。步人诊断室。一般情况可。心率150次／分，心律齐，

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.