简介：摘要骨关节炎（OA）是最常见的关节疾病，亦是引起关节功能障碍、甚至残疾的主要原因，其高昂的治疗费用不仅带来了沉重的经济负担，同时亦增加了社会负担。既往的传统治疗策略，主要是针对软骨退变，侧重于改善关节软骨结构为主要目标，不能有效改善患者关节的疼痛和功能，阻止关节破坏和增生。随着OA发病机制的深入研究，OA作为全关节疾病，其治疗策略应以改善患者关节疼痛、功能为主的个体化治疗，从而实现对OA患者的科学管理。

简介：摘要目的系统评价胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)对阿尔茨海默病(AD)大(小)鼠脑结构的影响。方法计算机检索自建库至2018年1月Cochrane Library、EMbase、PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊全文数据库维普(VIP)、万方数据库(WFSD)发表的以GLP-1受体激动剂对AD大(小)鼠脑结构影响的随机对照试验(RCT)，设立纳入与排除标准筛选文献，根据SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行质量评价后，提取数据并采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入文献9篇，207只大、小鼠，其中试验组123例，对照组84例。Meta分析结果显示，使用GLP-1RA治疗后，大(小)鼠大脑内淀粉样斑块负荷[低剂量组：平均差(MD)＝－5.55，95%CI：－6.92～－4.17，P<0.01，高剂量组：MD＝－4.81，95%CI：－6.63～－2.98，P<0.01)]、p-tau蛋白数(MD＝－3.16，95%CI：－4.29～－2.02，P<0.01)及大脑小胶质细胞激活数(利拉鲁肽治疗组：MD＝－7.85，95%CI：－12.66～－3.04，P<0.01，利西拉肽治疗组：MD＝－7.60，95%CI：－9.56～－5.65，P<0.01)，均低于对照组，其差异有统计学意义(均P<0.05)。结论GLP-1RA可减少大(小)鼠大脑淀粉样斑块负荷、神经纤维缠结数及减少大(小)鼠大脑小胶质细胞激活数。

简介：摘要目的探讨黏附侵袭性大肠埃希菌(E.coli)LF82菌株对UC小鼠肠道屏障结构和功能的影响。方法将24只清洁级C57BL/6小鼠分为菌株UC组、UC组和健康对照组，每组8只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型，造模前1周，给予菌株UC组小鼠1×109 CFU E．coli LF82菌株灌胃，使菌株定植。通过疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、组织病理学表现等比较E.coli LF82对UC小鼠结肠炎症的作用。通过透射电子显微镜和直接免疫荧光染色法观察3组小鼠结肠组织超微结构和细胞骨架F-肌动蛋白的变化，采用过碘酸希夫反应(PAS)染色和天狼星红染色评估结肠黏液分泌能力和纤维化程度。采用t检验、最小显著差异法、重复测量方差分析和单因素方差分析进行统计学分析。结果菌株UC组小鼠造模第4、5、6、7天DAI评分均高于UC组[分别为(2.53±0.38)分比(2.01±0.53)分、(3.02±0.62)分比(2.67±0.24)分、(3.13±0.61)分比(2.20±0.24)分、(3.27±0.28)分比(2.20±0.69)分]，差异均有统计学意义(t＝3.37、2.25、9.56、10.24，P均<0.05)。菌株UC组小鼠结肠的大体形态损伤评分高于UC组[(6.17±1.94)分比(2.83±0.98)分]，差异有统计学意义(t＝－3.75，P<0.05)。菌株UC组小鼠CMDI和结肠黏膜MPO活性均高于UC组[(16.80±2.79)分比(11.80±3.11)分、(729.3±77.5) U/mg比(594.4±31.9) U/mg]，差异均有统计学意义(t＝－2.83；均值差值为134.82，95%CI 72.12～197.51；P均<0.05)。透射电子显微镜下结果显示，菌株E.coli LF82可侵入小鼠肠上皮下，引起结肠组织进一步损伤，使结肠骨架蛋白F-肌动蛋白分布状况发生改变。PAS染色结果显示，菌株UC组和UC组PAS阳性细胞百分比低于健康对照组[(32.40±8.02)%、(41.90±8.99)%比(57.70±11.52)%]，差异有统计学意义(F＝17.63，P<0.01)，菌株UC组PAS阳性细胞百分比低于UC组，差异有统计学意义(均值差值为－9.50，95%CI －18.33～－0.67，P<0.05)。天狼星红染色结果显示，菌株UC组结肠黏膜绒毛上皮部分被破坏，胶原纤维增生严重；菌株UC组和UC组胶原纤维面积比高于健康对照组[(51.83±5.78)%、(37.11±5.59)%比(15.41±2.25)%]，差异有统计学意义(F＝86.72，P<0.01)；菌株UC组胶原纤维面积比高于UC组，差异有统计学意义(均值差值为14.83，95%CI 8.91～20.76，P<0.05)。结论E．coli LF82可加重DSS诱导的UC小鼠结肠炎症，导致结肠超微结构和细胞骨架发生改变，还可降低小鼠结肠黏液分泌能力，增加结肠组织纤维化程度。

简介：摘要目的筛选含有WW结构域的泛素蛋白连接酶1(WWP1)相互作用蛋白，探讨WWP1和依托泊苷诱导蛋白24(EI24)对肝癌细胞增殖的影响。方法利用酵母双杂交的方法筛选与WWP1相互作用的蛋白，并利用免疫共沉淀来进行相互作用验证。通过体内泛素化实验验证泛素连接酶WWP1与EI24酶和底物的关系。以慢病毒感染的方法建立WWP1和EI24稳定过表达或敲低表达的肝癌细胞系。通过细胞增殖实验、平板克隆实验和裸鼠成瘤实验检测WWP1和EI24对肝癌细胞增殖的影响。结果WWP1可以与底物EI24相互作用，并能够在体内将EI24泛素化降解。成功构建稳定过表达或敲低表达的WWP1和EI24的肝癌细胞系HepG2。在HepG2细胞中，过表达WWP1可以降低内源EI24的蛋白水平，而敲低WWP1可以使EI24蛋白水平增加。细胞计数盒8(CCK-8)法检测结果表明，在36 h时，WWP1过表达组和shWWP1组细胞的相对增殖活性分别为(347.00±8.15)%和(187.08±4.86)%，与对照组(270.33±15.01)%比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。在36 h时，EI24过表达组和shEI24组细胞的增殖活性分别为(183.75±8.11)%和(317.33±9.60)%，与对照组(270.33±15.01)%比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组、WWP1过表达组和shWWP1组的克隆形成数分别为(52±7)个/视野、(76±4)个/视野和(19±3)个/视野，WWP1过表达组细胞克隆形成明显增多(P<0.05)，而敲低WWP1后细胞克隆形成较对照组减少(P<0.05)。对照组、EI24过表达组和shEI24组的克隆形成数分别为(38±4)个/视野、(10±3)个/视野和(69±7)个/视野。与对照组比较，过表达EI24使细胞克隆形成明显减少(P<0.05)，敲低EI24的表达使细胞克隆形成明显增多(P<0.05)。裸鼠体内实验结果显示，经过4周同等条件喂养后，对照组、WWP1过表达组和shWWP1组的裸鼠移植肿瘤体积分别为(1 400.00±43.71)mm3、(2 636.67±290.45)mm3和(642.17±36.00)mm3，差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、WWP1过表达组和shWWP1组的裸鼠移植肿瘤重量分别为(1.23±0.08)g、(2.05±0.17)g和(0.88±0.09)g，差异均有统计学意义(P<0.05)。WWP1过表达组细胞成瘤能力明显增强，shWWP1组成瘤能力明显减弱。对照组、EI24过表达组和shEI24组的裸鼠移植肿瘤体积分别为(1 245.17±93.10)mm3、(662.17±60.88)mm3和(1 986.67±226.75)mm3，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、EI24过表达组和shEI24组的裸鼠移植肿瘤重量分别为(1.15±0.04) g、(0.85±0.02)g和(1.73±0.05)g，差异有统计学意义(P<0.05)。EI24过表达组细胞成瘤能力明显减弱，shEI24组成瘤能力明显增强。结论WWP1可以靶向底物EI24进行泛素化降解，并促进肝癌细胞的增殖。

简介：摘要目的通过辐射剂量结构化报告(RDSR)及关键影像的自动收集，比较不同年龄段未成年人在胸部CT检查中的体型特异性剂量估计(SSDE)的差别。方法应用Teamplay软件通过影像归档和通信系统(PACS)自动抓取了404例年龄在0～18岁的胸部CT检查的辐射剂量结构化报告，并通过CT断面影像计算出水等效直径(WED)及SSDE。应用方差分析比较SSDE等剂量参数在不同年龄段的差异，应用Pearson相关分析探讨SSDE与容积CT剂量指数(CTDIvol)的关系。结果所有研究对象的SSDE平均值为(4.70±3.29)mGy，且随着年龄增长而增加，在各年龄段之间差异有统计学意义(F＝46.11, P<0.01)。SSDE与CTDIvol在1岁至18岁年龄段呈高度线性相关(|r|≥0.92，P<0.01)。结论在日常工作中应用SSDE进行扫描质量控制，部分年龄段的SSDE水平可以用CTDIvol线性转换而成，转换因子随年龄段不同而变化。随着年龄的增加，SSDE与CTDIvol差别逐渐减小，因此SSDE比较适合评估未成年人CT检查辐射剂量。

简介：摘要目的调查精神分裂症断裂基因1(DISC1)rs4658971位点多态性与儿童少年精神分裂症的关系，及首发少年精神分裂症患儿DISC1基因rs4658971位点多态性与脑结构的关系。方法1．选择2010年10月至2018年12月在新乡医学院第二附属医院住院的577例儿童少年精神分裂症患者及516例健康儿童少年，采用限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测其DISC1基因rs4658971多态性，采用χ2检验比较精神分裂症患者与健康儿童少年DISC1基因型及等位基因频率的差异。2.选择118例首发、病程≤12个月的儿童少年精神分裂症患者和101例健康儿童少年进行3.0T磁共振成像(MRI)检测，采用协方差(年龄作协变量)分析不同DISC1基因型患者的颅脑结构。结果1．儿童少年精神分裂症患者与健康儿童少年比较，DISC1基因的rs4658971位点基因型频率(TT 6.6%比5.2%，TC 37.4%比38.4%，CC 56.0%比56.4%)比较，差异均无统计学意义(χ2＝0.91，P＝0.63)；等位基因频率比较(C 74.70%比75.58%，T 25.30%比24.42%)，差异均无统计学意义(χ2＝0.23，P＝0.63)。2.与健康儿童少年比较，首发儿童少年精神分裂症患者的第三脑室横径扩大[(4.68±1.41) mm比(4.06±1.36) mm]，差异有统计学意义(F＝8.534，P＝0.004)；侧脑室前脚间距、尾状核头部宽度、海马厚度均缩小[(30.69±2.51) mm比(32.02±2.41) mm]、[(8.17±1.01) mm比(9.22±1.14) mm]、[(8.93±0.97) mm比(9.93±1.14) mm]，差异均有统计学意义(F＝15.435、40.201、44.650，均P<0.001)。用协方差分析(用年龄作协变量)显示，DISC1 CC基因型患者与CT＋TT基因型患者之间尾状核头部宽度的差异有统计学意义[(8.73±0.85) mm比(7.39±0.61) mm，F＝41.376，P<0.001]。结论首发少年精神分裂症患儿存在多个脑结构改变，患者DISC1基因rs4658971位点等位基因T携带者可能与尾状核头部缩小有关。

简介：摘要目的利用扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)测量一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)患者脑结构网络改变，探讨DEACMP认知障碍的神经影像学机制。材料与方法分别对25例DEACMP患者和25例年龄、性别匹配的健康对照者(healthy controls，HCs)进行DTI扫描。应用自动解剖标签AAL模板将全脑共划分为90个区域。采用连续示踪法重建出脑纤维束连接网络和脑结构加权网络，并在构建出的两种不同网络基础上，用图论方法进行分析。采用两独立样本t检验比较DEACMP组和HCs组的网络特征参数。提取不同脑区的网络特征参数，分析DEACMP组与认知功能障碍的相关性。结果两组被试均显示出"小世界"属性。DEACMP组的最短路径长度增加(Lp=0.86±0.05)，全局效率(Eglob=9.60±2.65)和局部效率(Eloc=17.98±3.89)下降。而且，DEACMP组的默认网络、突显网络、中央执行网络及视觉区域的核心节点减少(P<0.05，FDR校正)。DEACMP组左侧杏仁核节点度值与简易智力状态检查量表(simple intelligence status check scale，MMSE)、蒙特利尔认知评估(montreal cognitive assessment，MoCA)评分呈明显正相关(r=0.863，P=0.001；r=0.525，P=0.021)；左侧舌回节点度值与MoCA评分呈正相关(r=0.406，P=0.019)，与临床痴呆评定量表(clinical dementia rating scale，CDR)评分呈负相关(r=-0.563，P=0.016)。DEACMP组右侧背外侧额上回节点效率值与CDR评分呈负相关(r=-0.377，P=0.031)。结论DEACMP患者网络拓扑属性及节点的差异变化可显示DEACMP患者相关大脑区域特别是脑高级功能损害的程度。

简介：摘要目的利用静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)和扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)技术采集三叉神经根部部分各向异性分数(fractional anisotropy，FA)、平均扩散系数(mean diffusivity，MD)、轴向扩散系数(axial diffusivity，AD)、径向扩散系数(radial diffusivity，RD)和脑区低频振幅(amplitude of low-frequency fluctuation，ALFF)的改变，探究三叉神经根部结构改变与脑内局部活动改变的相关性。材料与方法对25例单侧经典三叉神经痛(classical trigeminal neuralgia，CTN)患者(CTN组)和20名健康对照者(同期社区招募的性别、年龄、受教育年限匹配的健康对照者，HCs)行rs-fMRI扫描和DTI扫描，对两组间三叉神经根部FA、MD、AD、RD值和脑区ALFF值进行两样本独立t检验，并分析CTN组患者大脑ALFF值、三叉神经REZ处DTI参数(FA、MD、AD、RD值)、视觉模拟评分(visual analogue score，VAS)值之间的相关性。结果较HCs组，CTN患者双侧小脑、双侧梭状回、左侧颞下回、左侧枕下回、右侧枕上回、右侧中央前回ALFF值升高。较HCs组，CTN患者患侧三叉神经处FA值减低(P<0.05)，MD值升高(P<0.05)，RD值升高(P<0.05)，AD值正常(P>0.05)。三叉神经REZ处FA值与VAS评分呈负相关(r=-0.952，P<0.05)、MD值与VAS评分呈正相关(r=0.848，P<0.05)；双侧小脑、双侧梭状回、左侧颞下回、左侧枕下回、右侧枕上回、右侧中央前回ALFF值与评分呈正相关(P<0.05)。FA值与双侧小脑、双侧梭状回、左侧颞下回、左侧枕下回、右侧枕上回、右侧中央前回ALFF值呈负相关(P<0.05)。结论CTN患者三叉神经局部结构损伤与脑功能改变区(疼痛加工、运动功能和情绪感知)有相关性。

简介：摘要目的探讨乳腺癌易感基因1(BRCA1)相关的环结构域蛋白1(BARD1)基因多态性与肾母细胞瘤易感性的关系。方法选取确诊为肾母细胞瘤的患者108例作为观察组，选取同期体检中心健康儿童300例为对照组。两组性别和年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。测定两组BARD1基因上rs7585356、rs6435862和rs3768716位点的基因多态性，并分析其与儿童肾母细胞瘤易感性的相关性。采用χ2检验比较病例和对照之间人口统计学变量和基因型分布的差异。采用非条件Logistic回归计算比值比(OR)及其95%置信区间(CI)。结果调整性别和年龄后，在rs7585356位点上，与野生纯合子基因型GG比较，突变纯合子AA显著增加肾母细胞瘤的发生风险[OR(95%CI)：2.04(1.09～2.93)]。遗传风险评分(GRS)1～3分组人群发生肾母细胞瘤的风险是0分组的1.94倍(95%CI：1.11～3.34)，4～6组人群发生肾母细胞瘤的风险是0分组的2.64倍(95%CI：1.23～5.62)。结论BARD1基因多态性可增加儿童肾母细胞瘤的发生风险。

简介：摘要目的观察分析视网膜内层结构紊乱（DRIL）与增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体切割手术（PPV）后视力预后的相关性。方法回顾性系统病例观察性研究。2019年1月至2020年1月在安徽理工大学第一附属医院眼科接受PPV治疗的PDR患者52例58只眼纳入研究。其中，男性24例29只眼，女性28例29只眼；年龄45~ 80岁，平均年龄（62.95±9.38）岁。所有患者均采用国际标准视力表行BCVA检查，并将结果转换为logMAR视力记录。手术前患眼平均logMAR BCVA 2.51±0.69。所有患者均由同一位医师行23G标准PPV。手术后1个月行频域OCT （SD-OCT）检查，测算患眼黄斑区直径1 mm内DRIL长度、椭圆体带（EZ）断裂长度和中心凹视网膜厚度（CMT）。根据DRIL长度将患眼分为无DRIL组、DRIL≤500 μm组和DRIL> 500 μm组。对比分析3组患者手术后BCVA、SD-OCT各测量参数的差异。3组患者手术后BCVA比较采用Kruskal-Wallis H检验，组间两两比较采用Bonferroni校正法；各组组内手术后1、6个月BCVA比较采用Wilcoxon秩和检验。手术后1、3、6个月logMAR BCVA与SD-OCT各测量参数的相关性分析采用Spearman秩相关分析。多元逐步回归分析与手术后视力恢复的相关因素。结果手术后1个月，3组患眼间DRIL长度（χ2=52.194，P=0.000）、EZ断裂长度（ F=9.558，P=0.000）比较，差异均有统计学意义；CMT比较，差异无统计学意义（F=0.817，P =0.447）。手术后1、3个月，无DRIL组与DRIL≤500 μm组患眼BCVA之间的差异无统计学意义（Z=-1.846、-2.224，P=0.195、0.078 ）；而手术后6个月，无DRIL组患眼BCVA优于DRIL≤ 500 μm组，差异有统计学意义（Z=-2.508，P=0.036 ）。手术后1、3、6个月，无DRIL组患眼BCVA优于DRIL> 500 μm组，差异均有统计学意义（Z=-5.992、-6.275、-6.497，P<0.01）；DRIL≤500 μm组患眼BCVA优于DRIL> 500 μm组，差异均有统计学意义（Z=-4.260、-4.161、-4.099，P<0.01）。3组组内比较，无DRIL组、DRIL≤500 μm组患眼手术后6个月BCVA均较手术后1个月提高，差异有统计学意义（Z=-3.525、-3.420，P<0.01）；DRIL> 500 μm组患眼手术后6个月BCVA较手术后1个月无明显变化，差异无统计学意义（Z=-0.422，P=0.673）。Spearman秩相关分析结果显示，DRIL长度与手术后1、3、6个月logMAR BCVA呈极强正相关（rs=0.896、0.918、0.940，P<0.01），EZ断裂长度与手术后1、3、6个月logMAR BCVA呈中等正相关（rs=0.488、0.502、0.521，P<0.05）；CMT与手术后1、3、6个月logMAR BCVA无明显相关性（rs=0.243、0.220、0.193，P>0.05）。多元逐步回归分析结果显示，DRIL长度是手术后视力恢复的主要预测因素（R2=0.703，P=0.000 ）。结论DRIL长度、EZ断裂长度与PDR患者PPV治疗后视力预后相关，其中DRIL与手术后视力呈极强相关。

简介：摘要目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP3）炎性小体在脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠中的作用及其机制。方法采用随机数字表法将18只雄性Wistar大鼠分为脂多糖（LPS）组、LPS +抑制剂组及阴性对照组3组，每组6只。LPS组大鼠给予腹腔内注射LPS（3.5 mg/kg），LPS +抑制剂组大鼠腹腔内注射LPS（3.5 mg/kg）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）抑制剂Belnacasan（VX-765，100 mg/kg），而阴性对照组大鼠则给予腹腔内注射0.3 mL等渗NaCl溶液。比较3组大鼠建模前及建模后24 h血清肌酐水平变化，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测3组大鼠建模24 h后血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平，采用Western-blotting检测3组大鼠建模24 h后NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平。结果3组大鼠建模前后血清肌酐水平比较，差异有统计学意义（F = 146.910，P < 0.001）。进一步两两比较发现，建模后，LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清肌酐水平均较LPS组显著降低[（1.57 ± 0.20）、（0.54 ± 0.39）、（2.31 ± 0.24）mg/L]，且阴性对照组大鼠血清肌酐水平较LPS +抑制剂组更低（P均< 0.05）；而LPS组[（2.31 ± 0.24）mg/L vs.（0.53 ± 0.16）mg/L]及LPS +抑制剂组[（1.57 ± 0.20）mg/L vs.（0.56 ± 0.08）mg/L]大鼠建模后血清肌酐水平均较建模前显著升高（P均< 0.05）。LPS组、LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β [（9.33 ± 1.16）、（1.93 ± 0.30）、（1.88 ± 0.30）ng/L]、IL-18 [（23.8 ± 2.8）、（19.6 ± 1.5）（16.6 ± 1.2）ng/L]、TNF-α [（42.3 ± 2.1）、（23.9 ± 2.5）、（23.5 ± 1.3）ng/L]及NLRP3蛋白[（2.04 ± 0.25）、（2.04 ± 0.27）、（1.49 ± 0.28）]和Caspase-1蛋白[（0.62 ± 0.07）、（0.51 ± 0.09）、（0.50 ± 0.09）]表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 217.015、20.590、168.766、8.723、3.905，P均< 0.05）。进一步两两比较发现，LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠血清IL-1β、IL-18、TNF-α表达水平均较LPS组大鼠显著降低，且阴性对照组大鼠IL-18表达水平较LPS +抑制剂组更低（P均< 0.05）。阴性对照组大鼠NLRP3蛋白表达水平均较LPS组及LPS +抑制剂组显著降低，LPS +抑制剂组及阴性对照组大鼠Caspase-1蛋白表达水平均较LPS组显著降低（P均< 0.05）。结论大鼠发生脓毒症时，通过激活炎性小体NLRP3，进而通过Caspase-1通路造成急性肾损伤。

简介：摘要脑小血管病（CSVD）是老年人认知功能障碍最常见的血管病因，病变症状映射研究发现关键位置白质纤维微结构的损伤可能是CSVD相关认知功能障碍潜在的发病机制，即皮层-皮层或皮层-皮层下失连接综合征。弥散张量成像（DTI）为白质微结构损伤的研究提供了无创的纤维追踪方法，故本文就DTI研究中失连接综合征在CSVD相关认知功能障碍中的研究及关键位置纤维微结构损伤与不同认知域的相关性作一综述。

简介：摘 要：面对新医改的新情况、新特点、新问题，在央企公立医院中，如何坚持党的全面领导。本文对党委领导下的院长负责制在新时代新背景中的现实意义进行了深入探讨，进而阐述党委领导下的院长负责制在航空工业试点医院的运行体系，分析党委领导下的法人治理结构，并提出了详细的实施路径。

简介：摘要目的观察叉头框K1(FOXK1)-卷曲螺旋结构域蛋白43(CDC43)轴对大肠癌细胞迁移和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2017年9月到2019年9月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的103例大肠癌和对应的癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析FOXK1蛋白表达水平；采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在SW480细胞中建立FOXK1敲除细胞系(FOXK1 KO组)和对照细胞系(对照组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖；采用Tanswell分析两组细胞迁移；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞EMT。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织FOCK1表达水平(40.32±6.90)比较，大肠癌组织FOXK1蛋白表达水平显著增高(159.21±13.85)，差异有统计学意义(t＝4.918，P<0.05)。与对照组细胞FOXK1蛋白表达水平(1.09±0.21)比较，FOXK1 KO组细胞FOXK1蛋白表达水平显著下降，差异有统计学意义(t＝5.012，P<0.05)。与对照组细胞吸光度值(1.94±0.28)比较，FOXK1 KO组细胞吸光度值显著下调(1.07±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.162，P<0.05)。Transwell结果显示，与对照组细胞迁移数量[(95.28±10.20)个]比较，FOXK1 KO组细胞迁移数量显著下降[(48.39±8.21)个]，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。与对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.26±0.08)比较，FOXK1 KO组细胞E-cadherin表达水平显著增高(1.05±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。与对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)(0.78±0.13)和波形蛋白(Vimentin)(1.15±0.19)表达水平比较，FOXK1 KO组细胞N-cadherin(0.31±0.11)和Vimentin表达水平显著下调(0.39±0.14)，差异有统计学意义(t＝2.891、2.318，P<0.05)。与对照组细胞CCDC43表达水平(1.20±0.22)比较，FOXK1 KO组细胞CCDC43蛋白表达水平显著下调(0.57±0.18)，差异有统计学意义(t＝2.581，P<0.05)。结论FOXK1在大肠癌中高表达，通过调控CCDC43蛋白水平调节大肠癌细胞增殖、迁移和EMT。

简介：摘要目的研究核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)—受体相互作用蛋白2(RIP2)—核因子-κB(NF-κB)信号通路在肺曲霉病患者肺泡灌洗液中的表达水平及其作用机制。方法选取2016年1月至2018年12月福建省老年医院呼吸与危重症医学科收治的62例肺曲霉病患者，男34例，女28例，年龄(53.58±12.34)岁，年龄范围为41～68岁，根据2008年美国感染病学会曲霉病诊治临床实践指南的分级诊断标准中的组织病理、微生物结果、临床症状等资料，将患者分为侵袭性肺曲霉病(IPA)组(n＝28)和非侵袭性肺曲霉病(NIPA)组(n＝34)，并选取20例健康志愿者为健康组，男12例，女8例，年龄(50.23±6.59)岁，年龄范围为43～62岁。采用荧光定量——聚合酶链式反应(PCR)法检测NOD2 mRNA、RIP2 mRNA、NF-κB mRNA表达，采用Western blot法检测NOD2、RIP2、NF-κB蛋白表达，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺泡灌洗液上清液超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素6(IL-6)表达水平，并探讨其相关性。结果IPA组NOD2 mRNA(7.46±1.86)、RIP2 mRNA(11.21±4.01)、NF-κB mRNA(58.80±14.23)和NIPA组NOD2 mRNA(3.38±0.97)、RIP2 mRNA(7.87±0.94)、NF-κB mRNA(39.10±9.84)的表达水平均高于健康组[(1.28±0.42)、(1.43±0.23)、(12.10±4.36)]；IPA组NOD2(2.04±0.42)、RIP2(1.54±0.34)、NF-κB(1.33±0.31)和NIPA组NOD2(1.76±0.36)、RIP2(1.15±0.29)、NF-κB(1.03±0.31)蛋白的表达水平均高于健康组[(0.75±0.21)、(0.63±0.18)、(0.51±0.12)]；IPA组IL-6[(23.72±6.54)μg/L]、hs-CRP[(17.38±4.42)mg/L]和NIPA组IL-6[(18.62±5.35)μg/L]、hs-CRP[(9.64±3.01)mg/L]均高于健康组[(5.02±1.64)μg/L、(3.63±1.61)mg/L]，差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示，NOD2 mRNA与NF-κB mRNA呈正相关(r＝0.483)；RIP2 mRNA与NOD2 mRNA呈正相关(r＝0.655)；hs-CRP与NOD2 mRNA呈正相关(r＝0.572)；NOD2 mRNA与IL-6呈正相关(r＝0.347)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺曲霉病患者支气管灌洗液中NOD2、RIP2、NF-κB mRNA和蛋白表达均升高，与hs-CRP、IL-6炎症指标呈正相关性，NOD2可能通过RIP2依赖的NF-κB信号通路介导肺曲霉病患者致炎过程。

简介：摘要目的探讨MR增强三维短时反转恢复变角激发T2加权成像(T2WI)快速自旋回波(3D STIR T2WI SPACE)序列对成人精道解剖结构显示的可行性及应用价值。方法回顾性研究。收集2016年11月—2019年3月复旦大学附属华东医院MR室58例成年男性腹盆腔MRI资料，年龄29～87岁，按年龄分为低龄组(≤60岁，22例)和高龄组(>60岁，36例)两组。所有患者均在德国西门子Syngo Via数据后处理工作站3D Viewer薄层最大强度投影(MIP)后行多平面重组(MPR)及曲面重组(CPR)。用3D Viewer行薄层MIP，获得冠状位、轴位、矢状位薄层MIP重建图。观察输精管壶腹段、后腹膜段和精囊腺的形态、走行、信号强度、背景抑制情况，参照日本Oh-Oka团队的评分标准，分别在MPR轴位和CPR图像对输精管壶腹段、后腹膜段和精囊腺进行图像质量评分。采用Wilcoxon符号秩检验对比分析MPR轴位与CPR图像分别在输精管壶腹段、后腹膜段和精囊腺的图像质量评分，Wilcoxon秩和检验对比分析低龄组和高龄组在CPR图像上的图像质量评分。统计前列腺小囊检出率，并在3D Viewer获得的冠状位、轴位、矢状位三个方位薄层MIP重建图上测量前列腺小囊三个方位的径线值。结果58例男性腰腿痛患者116侧输精管后腹膜段、壶腹段和精囊腺MR增强3D STIR T2WI SPACE序列MPR轴位和CPR图像质量评分分别为3(3，3)、2(2，2)、2(1，2)分和2(2，2)、2(1，2)、2(1，2)分，差异均有统计学意义(Z＝10.232、5.196、2.000, P值均<0.05)。22例(44侧)低龄组和36例(72侧)高龄组腰腿痛患者输精管后腹膜段、壶腹段和精囊腺MR增强3D STIR T2WI SPACE序列CPR图像在的图像质量评分分别为2(1，2)、2(1，2)、1(1，2)分和2(2，2)、2(2，2)、2(1，2)分，组间比较差异均有统计学意义(Z＝2.673、2.249、3.042, P值均<0.05)。58例患者前列腺小囊检出率为27.58%(16/58)，前列腺小囊冠、横、矢三个方位径线值分别为5.35(4.33，6.88)、7.50(5.90，9.00)、8.00(6.43，10.78)mm。结论MR增强3D STIR T2WI SPACE序列能较清晰显示精囊腺、输精管壶腹段、后腹膜段以及前列腺小囊等精道精细结构解剖，可为指导临床提供影像学参考。

简介：摘要动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是一种严重的急性出血性脑血管病，其预后极其不良。近年来关于蛛网膜下腔出血病理生理过程的研究主要集中在早期脑损伤，研究结果显示核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤过程中被激活，参与氧化应激反应、促进脑组织炎性反应、损伤血脑屏障并促进神经元、血管内皮等细胞死亡，最终造成神经功能损伤。本文将综述NLRP3炎性小体在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的作用及其机制。

简介：无

简介：摘要目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体、炎性因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)与烧伤合并吸入性损伤的预后相关性。方法回顾性分析2015年3月至2019年12月北海市人民医院烧伤外科收治的47例烧伤合并吸入性损伤患者的临床资料。根据患者住院期间病情恢复情况分为预后良好组(n＝19)和预后不良组(n＝28)。收集2组患者的临床资料，包括患者性别、年龄、烧伤后入院时间、烧伤面积、烧伤深度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法分别检测血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及外周血单个核细胞中NLRP3炎性小体mRNA、Caspase-1 mRNA水平。数据行t检验、χ2检验或Fisher确切概率法、多因素Logistic回归分析及Pearson相关性分析。结果2组患者性别、年龄、烧伤后入院时间、烧伤面积、烧伤深度、IL-6比较，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)。预后良好组患者IL-1β、IL-18、NLRP3炎性小体mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平分别为(37.28±6.54) pg/mL、(38.26±8.79) pg/mL、1.75±0.35、1.15±0.27，预后不良组患者IL-1β、IL-18、NLRP3炎性小体mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平分别为(49.46±8.87) pg/mL、(76.83±10.58) pg/mL、2.23±0.41、1.94±0.36, 2组比较差异均有统计学意义(t＝5.11、13.10、4.17、8.13，P值均小于0.05)；多因素Logistic回归分析显示，IL-1β、IL-18、NLRP3炎性小体mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平是导致烧伤合吸入性损伤预后不良的独立危险因素(β＝1.56、0.87、1.05、1.11，P值均小于0.05)。经Pearson相关分析显示，IL-1β、IL-18、NLRP3炎性小体mRNA、Caspase-1 mRNA水平与烧伤合并吸入性损伤预后不良呈正相关(r＝0.42、0.39、0.52、0.56，P值均小于0.05)。结论IL-1β、IL-18、NLRP3炎性小体、Caspase-1的水平异常升高可作为烧伤合并吸入性损伤患者预后不良的特征指标，可根据上述指标指导临床进行早期救治，有助于降低烧伤合并吸入性损伤患者的病死率。