简介:目的:观察CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测30例湿疹患者皮损表皮、真皮中CD1a、CD68抗原的表达,并与10例正常人皮肤进行比较。结果:正常皮肤中CD1a抗原主要表达于表皮棘层、基底膜朗格汉斯细胞膜上,而湿疹皮损中CD1a抗原主要散在分布于表皮棘层及真皮乳头中。CD68主要为单核-巨噬细胞膜染色,表达在表皮下部及真皮。湿疹皮损表皮及真皮中CD1a阳性、CD68阳性的细胞线性密度均明显高于正常皮肤(t值分别为2.86、4.43,P值均<0.01)。结论:CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损处表达较高,提示朗格汉斯抗原提呈细胞增多及单核-巨噬细胞浸润可能与湿疹发病有关。
简介:目的:探讨白芍总苷(TGP)对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)增生及分泌细胞间黏附分子(ICAM)-1的影响,探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素(IFN)-γ诱导HaCaT细胞,不同浓度TGP(0.5~312.5μg/ml)作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验(ELISA)及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度(0.5~25.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性有促进作用,在高浓度(62.5~125.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5~25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平(P<0.05,P<0.01)。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用,可能是TGP抗炎作用机制之一。
简介:Abstract:Thisstudyinvestigatedtherelationshipbetweenhumanpapillomavirus(HPV)genotypeandexpressionofp53andp21^WAH1.Expressionofp53andp21^WAH1in35casesofcondylomaacuminatumspecimensinfectedbyHPV6/llandHPV16/18werestudiedusingimmunohistochemicalstaining.Allspecimensofthecondylomaacuminatumcasewerepositiveforexpressionofp53andp21^WAH1.Theexpressionofp53incondylomaacuminatuminfectedbyHPV16/18wassignificantlylowerthanthatinspecimensinfectedbyHPV6/ll.However,expressionofp21wAHbetweenthetwogroupswasnotsignificantlydifferent.Expressionofp53incondylomaacuminatumislikelyrelatedtoHPVgenotype,expressionofp21^WAH1wasnotrelatedtoHPVgenotype.
简介:报告ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤累及皮肤1例。患者男,38岁。因全身丘疹、结节4个月,加重伴发热7天就诊。皮肤专科检查:面颈部、躯干及四肢见散在分布数个紫红色丘疹、结节,大小不等,最大直径3cm,边界清,部分丘疹破溃后溢脓,愈后遗留色素减退性疤痕。右颏下、锁骨上、双侧腹股沟可触及多发性皮下包块,最大直径3cm,界尚清,无压痛,活动度可。全身PET-CT示:全身多处局部皮肤增厚代谢活跃,多发淋巴结代谢活跃,广泛骨病灶代谢活跃,考虑恶性病变。左颈部皮损病理检查:真皮血管,汗腺小皮神经周围淋巴组织细胞、嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞浸润,少许细胞有异型性,抗酸染色(-),PAS(-)。免疫组化:CD30、CD3、CD4均(+),TIA-1、CD8、CD20均(+-),CD79a、CD56、ALK均(-)。左颈部淋巴结病理检查:镜下见多形大细胞与大量炎症细胞混杂浸润,细胞体积较大,具有明显异型性。免疫组化:CD30、CD2、CD43均(+),CD20、CD3、CD15、CK、ALK均(-),Ki-67(+约30%~40%)。病理诊断:ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤。诊断:ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤Ⅲ期B型(累及皮肤)。
简介:1临床资料患者男,45岁。因“右前臂红斑、结节伴轻度瘙痒1年余”于2017年2月就诊我科。患者职业为海洋水族馆售后维护人员。体格检查:内科查体无特殊。皮肤科查体:右前臂可见多个花生米至蚕豆大小的暗红色皮下结节和斑块,近腕关节处相互融合,其余部分呈孤立结节,皮疹压痛明显。无波动感,皮温不高,见图1。实验室检查:血常规无异常。右前臂皮肤组织病理学检查显示:表皮角化过度伴角化不全,棘层增厚伴海绵样水肿,真皮全层可见混合炎细胞,包括浆细胞、淋巴细胞浸润,可见上皮样肉芽肿及多核巨细胞,见图3。PAS、氯胺银、抗酸染色均为阴性,见图4。临床诊断:游泳池肉芽肿。
简介:1临床资料患者男,37岁。因“全身皮肤发生红斑、丘疹伴脱屑3个月,加重1个月”于2015年12月4日于我院住院治疗。患者入院3个月前淋雨后,躯干、四肢发生散在红斑、丘疹,上覆银白色鳞屑,在当地医院诊为“银屑病”,给予口服“中药汤剂、雷公藤多苷片”,外用“黄皮肤、氯倍霜”等药物治疗,病情未见明显好转,后躯干、四肢皮肤出现弥漫性潮红,伴大量脱屑。为求进一步诊疗,我院门诊以“红皮病型银屑病”收入院。既往体健,无药物过敏史,父母非近亲结婚,家族中无类似疾病史。
简介:背景:紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关,近来报道20%的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的:分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法:通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果:与之前报道相比,作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因(INGX)和(或)一些标本污染了鼠ING1。结论:p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性,以避免假基因扩增,并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。