简介：~~

简介：目的：研究血浆同型半胱氨酸（HCY）和C-反应蛋白（cRP）在老年2型糖尿病肾病（12DN）中的变化并探讨HCY和CRP与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系。方法：根据UAER将151例2型糖尿病（12DM）患者分为单纯糖尿病组（SDM组）、早期糖尿病肾病组（EDN组）和临床糖尿病肾病组（CDN组），并将49名健康者作为对照组，分别测定血浆HCY及CRP的水平。结果：T2DM各组CRP、HCY高于对照组（P〈0．05）；EDN组和CDN组CRP、HCY高于SDM组（P〈0．05）：CDN组CRP、HCY高于EDN组（P〈0．05）。CRP和HCY分别与UAER呈正相关（r=0．416，0．482。P〈0．05）。结论：血浆HCY及CRP水平随着T2DM向T2DN的进展升高，且HCY和CRP分别与UAER呈正相关，说明HCY、CRP可能与DN的进展有关。

简介：目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg／d灌胃）。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）鼠肾重／体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组（50mg／kg）大鼠肾小球平均容量明显低于模型组，白芍总苷给药组（100与200mg／kg）平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）ED-1’细胞数较模型组明显下降，模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。

简介：

简介：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病率较高，约占全身恶性肿瘤的4．2％。50％以上的肾癌患者早期并无特异性症状，发现时多已进入中晚期，而且约1／3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳，5年生存率仅有10％。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制，我们对转移性。肾透明细胞癌（clearcellrenalcaicinoma,ccRCC）患者样本进行了基因芯片筛选，发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6，其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

简介：目的：观察2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化和颈动脉内膜中层厚度的关系。方法：选择48例2型糖尿病患者，用免疫比浊法测定其尿白蛋白排泄率（AER），采用流式细胞仪，以荧光素标记单克隆抗体技术测定血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62P）、血小板溶酶体膜糖蛋白（CD63）表达率，同时应用高频超声测量颈动脉内膜中层厚度（IMT）。取20例健康者为对照组，进行对比分析。结果：CD62P、CD63在2型糖尿病患者的表达率均显著高于对照组（P〈0．01），在2型糖尿病AER升高组的表达率明显高于AER正常组（P〈0．01）。2型糖尿病AER升高组颈动脉IMT，与对照组比较明显升高（P〈0．01），亦明显高于2型糖尿病AER正常组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病患者血小板活化增强，血小板活化程度与糖尿病肾病有密切关系。2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加不仅是糖尿病肾病的表现，也是大血管病变的危险因素.

简介：目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19促进膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法（1）应用实时定量逆转录PCR（RT-qPCR）分别检测膀胱癌组织中lncRNAH19和miRNA-29c-3p的表达并分析其相关性。（2）应用RNA干扰和细胞转染技术抑制膀胱癌细胞系T24及5637中H19基因的表达,其后通过细胞增殖实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;RTqPCR检测细胞中H19的表达变化。（3）在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-29c-3p和H19,运用荧光素酶报告系统验证miR-29c-3p对H19及细胞周期蛋白D2（CCND2）的靶向作用,应用Westernblot检测膀胱癌细胞系T24与5637中抑制H19表达后CCND2的表达变化。结果H19在膀胱癌中高表达,miR-29c-3p在膀胱癌中低表达,H19和miR-29c-3p的表达为负相关,H19与CCND2的表达为正相关。MiR-29c-3p可同时靶向H19及CCND2。在膀胱癌细胞系中过表达miR-29c-3p可以抑制H19的表达,miR-29c-3p在膀胱癌中起肿瘤抑制作用,而H19具有促进癌细胞增殖和改变细胞周期的能力,表现为癌基因样作用,抑制膀胱癌细胞系T24和5637中H19的表达可以在翻译水平减少CCND2的表达。结论lncRNAH19通过与CCND2竞争结合miR-29c-3p,降低miR-29c-3p对CCND2的表达抑制,从而在膀胱癌中发挥肿瘤促进作用。

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

简介：作者首次报告肌层浸润性尿路上皮癌（UCB）行根治性全膀胱切除（RC）术后2、3年无疾病生存率（DFS2、DFS3）与5年总生存率（OS5）之间的关系。德国10家泌尿外科中心协作,收集1989年至2008年欧洲8家中心UCB行RC患者2483例,前期研究中纳入研究者为pT2~4a及软组织切缘（STSM）阴性患者1738例,前期被排除者为切缘阳性或其他分期（pT0~T1、pT4b）患者745例。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：

简介：目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6（25ng/ml）刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6（25ng/ml）分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

简介：研究表明，维持性血透患者低浓度的血红蛋白（Hb）与患者再入院的发生率具有一定的相关性。Hb每下降lg／L，患者因心血管并发症等疾病再入院的相对危险性就增加5％。自从1985年重组促红细胞生成素（rHuEPO）用于临床以来，肾性贫血的治疗取得了突破性进展，极大地改善了肾衰竭患者的状况，甚至被誉为贫血治疗上的“里程碑”。对血透患者使用rHuEPO时，一方面可以纠正贫血改善其食欲，使营养物质摄入增加，另一方面可部分纠正血透患者的异常氨基酸代谢，从而改善患者的营养状态。

简介：目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT法）检测不同浓度和不同时间NS398对PC-3细胞增殖的影响；RT—PCR法检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后COX-2mRNA的表达；酶联免疫测定法（EusA）检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后PGE。释放水平；流式细胞仪检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后细胞凋亡情况。结果NS398可以抑制PC-3细胞的增殖，呈时间和剂量依赖性；RT—PCR和ELISA法检测结果显示，随着NS398浓度增高，PC-3细胞COX-2mRNA表达和PGE。释放水平呈下调趋势；细胞凋亡检测结果显示100、200μmol／LNS398对PC-3细胞具有诱导凋亡的作用。结论NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制前列腺癌PC-3细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：为评估中低风险（G1~G2期）的非肌层浸润性膀胱癌的远期复发率和进展率,开展了一项704例患者的单中心回顾性分析。入组为经尿道切除术后的原发性TaG1、TaG2、T1G1和T1G2期膀胱尿路上皮癌患者,通过尿脱落细胞学检查确定无并发原位癌,并通过膀胱镜检查和上尿路成像进行随访和监测。中位随访时间为64.9个月（最长120个月）,结果显示,在所有的患者中,59.3%无复发.

简介：目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）及β2-微球蛋白（β2-MG）检测对体外冲击波碎石（SWL）术后肾功能损伤的评估价值。方法选择58例在我院行SWL术患者,分别检测SWL术前、术后24h、3d、7d、1月血清肌酐（SCr）、血清Hcy及β2-MG水平。分析术后血清Scr、Hcy及β2-MG阳性检出率,术前、术后血清SCr、Hcy及β2-MG变化。结果术后24h血清Scr、Hcy及β2-MG阳性检出率分别为3.4%、94.8%和93.1%,术后第3天为1.7%、86.2%和81.0%,术后第7天为0%,34.5%和27.6%,术后1月为0%、8.6%和5.2%。血清Hcy及β2-MG在术后24h（血清Hcy：术前vs.术后24h,P〈0.01;血清β2-MG：术前vs.24h,P〈0.01）、3d（血清Hcy：术前vs.术后3d,P〈0.01;血清β2-MG：术前vs.术后3d,P〈0.01）显著上升,与术前相比具有统计学差异,血清Hcy及β2-MG在术后第7天下降至正常水平。Scr水平在术后24h上升（P〈0.05）,与术前相比有统计学差异,术后第3天尽管有上升,但与术前相比无统计学差异（P〉0.05）。结论血清同型半胱氨酸及β2微球蛋白联合评估SWL术后肾功能损伤具有重要价值,并且可为再次行SWL术提供治疗时间参考。

简介：前期研究显示,血管内皮细胞生长因子受体抑制剂（vascularendothelialgrowthfactorreceptor,VEGFR）联合新型免疫治疗单克隆抗体制剂用于晚期肾癌的疗效可能优于单药治疗的效果。本文报道了二线VEGFR分子靶向药物阿西替尼,联合靶向程序性死亡配体1（programmeddeathligand1,PDL1）的新型免疫治疗药物avelumab（阿维单抗）.

简介：本研究通过观察2微米激光犬前列腺切除术（two-micronlaserresectionoftheprostate，TmLRP）后前列腺部尿道创伤修复病理组织学改变，探讨前列腺部尿道创面再上皮化方式并评估该再上皮化方式的效果。选取15只成年健康雄性中华田园犬，分别行2微米激光前列腺汽化切除术及部分膀胱颈黏膜切除术，于术后3天、1、2、3及4周处死动物，留取前列腺部尿道及膀胱颈标本，苏木素伊红染色（Hematoxylineosin，HE）染色光镜下观察创面再上皮化病理组织学改变，免疫组织化学染色检测前列腺部尿道创面细胞角蛋白14（Cytokeratin，CK14）、CK5、CK18,突触素（Synaptophysin，Syn）、嗜铬素（ChromograninA,CgA）、尿斑蛋白（uroplakin）、转化生长因子β1（Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）和转化生长因子βII受体（Transforminggrowthfactor-βtypeIIreceptor,TGF-βRII）的表达，实时定量PCR方法检测前列腺部尿道创面CK14、CK5、CK18和SynmRNA表达，VanGieson染色分别检测前列腺部尿道和膀胱颈创面胶原纤维表达量。结果显示，前列腺部尿道由创面下残余前列腺上皮细胞增殖、迁移再分化完成再上皮化过程；创面下增殖的前列腺上皮细胞表达CK14，CK5，不表达CK18、Syn和CgA，再生上皮术后3周开始表达uroplakin。增殖的前列腺细胞和再生上皮高表达TGF-β1和TGF-βRII，表达强度与创面修复再上皮化时间密切相关。与膀胱颈创面相比，前列腺部尿道创面再上皮化完成快，创面下胶原纤维形成少。因此，源自创面下前列腺基底细胞的再上皮化方式可能是机体实现由解剖修复到功能修复的最佳修复方式。