简介:目的探讨白花蛇舌草注射液(HDI)对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS/RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况,并用使用免疫蛋白印迹(Westernblot)方法检测RAS/RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后,MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖,具有浓度依赖(P〈0.05)。当HDI浓度为30%时,抑制率为94.7%。RAS/RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS/RAF通路信号传导,发挥抗肿瘤作用。
简介:目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2(TGF-β1/ERK1/2/MMP-2)通路在腺样囊性癌(ACC)侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。
简介:目的:探讨维生素K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。
简介:鼻NK/T细胞淋巴瘤多发生于亚洲和拉丁美洲,而西方国家发生率很低,该文旨在研究生活方式及环境因素与鼻NK/T细胞淋巴瘤发生的关系。2000—2005年间,日本5所、韩国和中国各1所大学医院参与此项研究,试验组88例。对照组305例。对年龄、性别和国家因素调整后。鼻NK/T细胞淋巴瘤的比值比(OR值)为:农场主4.15,农民2.81,杀虫剂使用者4.01,垃圾焚烧场附近居民11.65,先前饮酒者2.95,当前吸烟者0.49。工作期间对杀虫剂采取戴手套、口罩、顺风喷洒防护措施的农民OR值分别为3.30、1.18、2.20,远低于未采取防护措施者。结论:杀虫剂和化学溶剂是鼻NK/T细胞淋巴瘤的病因,生活方式及环境是鼻NK/T细胞淋巴瘤发病的危险因素。
简介:目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响,并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法:50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞.采用MTT法检测细胞生长抑制率,观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR(methylationspecificPCR,MSP)、反转录PCR(reversetranscrilotionPCR,RT—PCR)和实时定量PCR(real—timePCR)分析不同时间(2、4、8、16、24h)100nmol/LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6.12软件包对数据进行t检验。结果:TSA在50nmol/L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖(P〈0.05),并使细胞形态发生明显改变,抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol/LTSA处理ACC-2细胞2—16h后,p16^INK4a基因启动子区甲基化消失;处理2之4h后,p16^INK4amRNA表达显著增高。结论:TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平,使p16^INK4a基因表达升高,影响细胞周期,从而有效抑制ACC-2细胞的生长。
简介:目的鉴于骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticprotein,BMP)异源二聚体较BMP同源二聚体有更高效的诱导成骨作用,比较研究纯化的重组人BMP2/7(rhBMP2/7)异源二聚体与rhBMP2和/或rhBMP7同源二聚体在诱导细胞成骨分化上相关基因的表达变化.方法以不同浓度的3种rhBMPs作用于成骨前体细胞MC3T3-E1,检测细胞碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性变化,比较研究成骨分化相关基因ALP、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ⅰ型胶原蛋白(collagentypeⅠα1,Coll)以及核心结合因子(runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2/corebindingfactorαl,Cbfαl)的表达变化.结果RhBMP2/7异源二聚体上调细胞ALP活性的浓度效应呈钟形曲线;其诱导细胞成骨相关基因的表达也呈类似的钟形曲线;而相应的同源二聚体则呈现浓度依赖效应递增曲线.此外,rhBMP2/7异源二聚体与rhBMPs同源二聚体相比,诱导的Runx2的基因表达变化不同于ALP、OCN或Coll基因表达,提示后3种基因的表达并不完全依赖于Runx2基因的表达转录.结论RhBMP2/7异源二聚体在诱导细胞成骨分化基因表达上仅在早期以及较低浓度范围内与相应rhBMPs同源二聚体有显著性差异;基因表达转录后,成骨相关蛋白的合成、修饰及活化程度不同更可能是造成rhBMP2/7异源二聚体与相应同源二聚体生物学活性差异的主要原因.
简介:目的:评价选择性激光熔化成型技术制备Ti6Al4V对骨髓间充质干细胞的生物学行为的影响。方法:应用选择性激光熔化成型技术制备Ti6Al4V合金及纯钛材料。培养比格犬的骨髓间充质干细胞,将其接种于两种材料上,计算细胞在两种材料上的相对增殖率及存活率,并根据细胞相对增殖率对细胞毒性进行分级,并计算细胞早晚期凋亡率及总凋亡率。结果:经过72h的复合培养,纯钛的细胞相对增殖率(97.26±3.78)%优于Ti6Al4V合金(91.77±2.65)%,但无统计学差异,两组的毒性分级均为1级,表明两种材料均无细胞毒性;两组间的细胞存活率无统计学差异。各组材料与犬骨髓间充质干细胞共培养48h后,早期细胞凋亡率、晚期细胞凋亡率及总凋亡率Ti6Al4V试件组、纯钛试件组均高于DMEM组,差异均有统计学意义(P〈0.05),但Ti6Al4V试件组与纯钛试件组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论:两种钛材料对细胞均无细胞毒性,都表现了较好的细胞存活率,两种材料间未见对细胞凋亡的差异,相容性良好。
简介:目的:构建人舌鳞状细胞癌/大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)体外共培养的实验模型,研究神经轴突导向因子Semaphorin3A(Sema3A)及其受体Neuropilin-1(NRP-1)在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法:鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达,建立人舌鳞状细胞癌/大鼠DRG体外共培养的实验模型,针对NRP-1靶点进行特异性拮抗,观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果:免疫荧光结果显示,Sema3A在SCC25中表达,而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达;共培养实验结果表明,DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后,SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论:Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。
简介:为深入了解国际干细胞基础与临床应用研究的前沿动态,2015年8月7—9日,由军事口腔医学国家重点实验室主办的“2015年国际于细胞与再生医学高峰论坛”在第四军医大学口腔医院举行。会议由军事口腔医学国家重点实验室副主任金岩教授主持,第四军医大学王茜副校长和军事口腔医学国家重点实验室主任赵铱民教授分别致辞。大会特别邀请了该领域国内外的著名专家。会上,各位专家围绕干细胞的基础研究与临床转化应用两大主题进行了学术报告,内容涉及多个国际热点研究内容,发表了高水平讲演,介绍了各自在此领域中的最新进展和思想,代表了当代干细胞与再生医学研究的最高水平。