简介：摘要目的探讨N6-甲基腺嘌呤（m6A）在结直肠癌组织中表达及临床意义。方法2021年9月至2021年12月，利用癌症基因组图谱（TCGA）和基因表达综合数据库（GEO）对结直肠癌中m6A相关调控因子的表达进行汇总分析，对不同临床病理特征及分子分型下m6A调控因子的基因表达进行对比统计，对不同表达m6A的结直肠癌病例做生存分析。结果在TCGA数据库中，胰岛素样生长因子2 mRNA绑定蛋白1（IGF2BP1），胰岛素样生长因子2 mRNA绑定蛋白3（IGF2BP3）和YTH结构域m6A RNA结合蛋白1（YTHDF1）在结直肠癌组织中较正常组织高表达（TCGA-COAD比IGF2BP3：12.80比204.46，logFC=4.00，P=0.003；YTHDF1：2 347.56比3 712.77，logFC=0.66，P < 0.001；TCGA-READ比IGF2BP1：6.20比359.32，logFC=5.82，P=0.007；YTHDF1：2 470.10比4 369.09，logFC=0.82，P=0.020）；将TCGA和GEO数据库做交集后，发现甲基转移酶样14（METTL14）、YTH结构域m6A RNA结合蛋白3（YTHDF3）和α-酮戊二酸依赖的加双氧酶AlkB同源蛋白5（ALKBH5）均在结直肠癌组织中下调（TCGA-COAD比METTL14：1 051.56比711.40，logFC=-0.56，P < 0.001；YTHDF3：4 613.85比3 155.05，logFC=-0.55，P < 0.001；ALKBH5：4 250.10比2 555.55，logFC=-0.73，P < 0.001；TCGA-READ比METTL14：1 113.3比674.36，logFC=-0.72，P < 0.001；YTHDF3：5 034.30比3 331.95，logFC=-0.60，P=0.004；ALKBH5：4 902.20比2 529.71，logFC=-0.95，P < 0.001；GEO-CRC比METTL14：6.58比6.33，logFC=-0.06，P < 0.001；YTHDF3：6.28比6.20，logFC=-0.02，P=0.002；ALKBH5：5.07比4.98，logFC=-0.02，P < 0.001）。在不同分子分型结直肠癌中IGF2BP2、HNRNPC、TP53和YTHDF2在KRAS突变中低表达（IGF2BP2：48.53比44.04，t=2.64，P=0.008；HNRNPC：121.30比112.60，t=2.32，P=0.020；TP53：65.30比60.26，t=2.11，P=0.034；YTHDF2：54.07比51.19；t=1.97，P=0.048）。不同临床病理特征分析显示，IGF2BP1在淋巴结阳性（8.97比6.11，W=20 008，P=0.002）、存在远处转移（8.94比6.41，W=19 104，P=0.009）及Ⅲ~Ⅳ期（7.46比7.13，W=8 779，P=0.025）的结直肠癌中较对照组升高。ALKBH5高表达、高龄、存在脉管侵犯和病理分期晚与较短生存期显著相关（ALKBH5高表达比ALKBH5低表达：5.85年比NA，HR：1.63，95%CI：1.071~2.491，P=0.021。> 68岁比 < 68岁：6.78年比NA，HR：1.59，95%CI：1.049~2.422，P=0.047。Ⅲ~Ⅳ期比Ⅰ~Ⅱ期：4.55年比8.33年，HR：2.89，95%CI：1.895~4.425，P < 0.001。有静脉侵犯比无静脉侵犯：5.48年比NA，HR：2.82，95%CI：1.672~4.783，P < 0.001）与生存时间短具有明显相关性。结论m6A中的部分调控因子与结直肠癌的生物学特征及预后相关。

简介：摘要目的探讨热疗（HT）对舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡的调控作用和可能机制。方法采用CCK-8法检测铁死亡抑制剂Fer-1的半抑制浓度（IC50）并用于后续实验。CAL-27细胞系按实验设计分为HT组、对照组、Fer-1组以及HT+Fer-1组。采用各自检测试剂盒检测活性氧水平、铁离子浓度，采用实时反转录PCR检测p53、转铁蛋白受体1（TfR1）的mRNA水平，细胞划痕法检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。结果热疗组CAL-27细胞系活性氧水平（P<0.01）和铁离子浓度（P<0.001）显著上调，p53及TfR1的mRNA表达量也明显增加（P值均<0.01），细胞迁移能力下降（P<0.001），凋亡率升高（P<0.01）。HT+Fer-1组与HT组相比活性氧水平（P<0.001）、铁离子浓度（P<0.001）、p53及TfR1的mRNA表达量均降低（P值均<0.01），细胞迁移能力恢复（P<0.01），凋亡率也降低（P<0.01）。结论热疗可能通过激活p53/TfR1通路诱导舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡，抑制其迁移能力并促进其凋亡。

简介：摘要LC3相关吞噬作用(LC3-associated phagocytosis, LAP)是一种特殊的吞噬作用，存在于吞噬和自噬两条途径的交叉点。LAP过程的标志性事件是微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型(LC3Ⅱ)被募集到单层膜结构的吞噬体表面。LAP途径依赖于含RUN域半胱氨酸丰富域苄氯素1相互作用蛋白(RUN domain and cysteine-rich domain containing, Beclin 1-interacting protein, Rubicon)及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的功能，最终导致LC3相关吞噬体(LAPosome)与溶酶体结合，来消化降解内容物。近几年越来越多研究发现，LAP在病原微生物包括真菌、细菌等感染宿主后发挥着重要作用。多数情况下LAP是宿主抵御和降解病原微生物感染的重要途径，但是部分病原微生物在宿主内可以有效逃避LAP的攻击，甚至可以利用LAPosome成为其定居和复制的场所。本研究总结了近几年LAP在宿主抵御病原微生物感染及疾病发生发展方面的最新进展。

简介：摘要：本论文主要研究了重要复方对中药复方对肿瘤微环境中巨噬细胞极化的调控及其在肿瘤治疗中的应用，旨在为肿瘤治疗提供多样化的选择，为医疗行业的发展做出应有贡献。

简介：摘要：本论文主要研究了重要复方对中药复方对肿瘤微环境中巨噬细胞极化的调控及其在肿瘤治疗中的应用，旨在为肿瘤治疗提供多样化的选择，为医疗行业的发展做出应有贡献。

简介：

简介：摘要：目的：对神经内科护理工作中存在的风险进行分析并且探讨风险评估的价值。方法：研究时间为2021年1月——2022年12月，对象为我院神经内科90例患者。使用随机数表法分组，对比组45例，采用常规护理；研究组45例，采用护理风险管理，对护理风险因素展开评估。收治后比较两组患者的风险事件发生率以及护理质量评分。结果：研究组45例患者经护理风险管理后，风险事件发生率低于对比组，护理质量评分高于对比组，两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论：在神经内科护理工作中及时展开科学有效的护理风险管理，能够对潜在的护理风险展开有效排查和分析，有助于降低风险事件发生率，同时也能提高护理质量，值得推广应用。

简介：摘要：目的：探讨应用安全风险防御机制护理管理对提高手术室护理质量的效果的影响。方法：对照组选取2021年1月至12月接受腹腔镜手术治疗的４０例病人施行整理护理属改进前，观察组在整体护理的基础上施行安全风险防御机制护理管理改进后于2022年1月至12月间接受腹腔镜手术治疗的４０例病人，作为研究对象。汇总统计并对比改进前后手术效率、手术室护理质量评分、护理纠纷及术后感染发生率、护理满意度。结果：实施安全风险防御机制护理管理后，手术效率较改进前高，再加上整体护理的开展，护理质量评分较改进前高（Ｐ＜０．０５），护理纠纷及术后感染发生率较改进前低（Ｐ＜０．０５）；安全风险防御机制护理管理及整体护理的开展，护理总体满意度较改进前高，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论：基于护理安全风险管理防御机制进行手术室护理管理，可有效提高手术室护理护理风险防范知识和能力，提升手术室护理质量，减少手术室护理风险事件的发生率。

简介：【摘要】目的 探究风险管理模式是否能对眩晕症患者的不良事件风险产生正面影响。方法 以乱数表法将2022.1-2022.12期间我院52例眩晕症患者分为对照组（常规护理，26例）和研究组（风险管理模式，26例）。对比分析两组护理前后眩晕残障评定量表（DHI）评分。结果 护理前两组DHI评分相差不大（P>0.05）；护理后研究组较对照组低（P<0.05）。结论 风险管理模式应用于眩晕症患者效果比较理想，可以显著降低患者发生不良反应的风险。

简介：摘要

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简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-151-5p在骨折愈合方面的作用。方法建立标准的大鼠股骨干骨折愈合模型(郑州大学动物中心)，基因芯片分析血浆miRNA的表达。应用生物信息学方法模拟miRNA与靶基因配对，并寻找相关的靶通路。细胞实验验证miR-151-5p对成骨细胞(大鼠颅骨提取)的影响。最后，再次建立骨折愈合模型，给予miR-151-5p模仿物和抑制物，利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生长因子-β(TGF-β)通路主要蛋白的表达。正态分布数据应用student-t检验，miRNA数据应用Benjamini & Hochberg方法进行比对。结果在大鼠骨折模型血浆结果显示miR-151-5p在骨折愈合7 d时显著高于对照组(对照比7 d为58.16±8.17比201.40±7.23，F＝25.09，P<0.01)，GSE93083数据集中骨折患者miRNA-151-5p表达量较健康组明显升高(骨折患者比健康人为12.25±0.17比12.00±0.19，t＝2.446，P<0.01)。通过生物信息学分析，miR-151-5p的靶基因参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，胰岛素信号通路，上皮细胞间质转型(EMT)信号通路，Ras信号通路以及TGF-β信号通路的调控。文献分析富集结果提示，miR-151-5p的靶基因主要参与TGF-β信号通路的调控。细胞实验提示miR-151-5p可以抑制成骨细胞增值活性，并抑制成骨细胞TGF-β通路表达。骨折愈合模型中，miR-151-5p模仿物PLCG1(miR-151-5p模仿物比抑制物组为3.99±2.06比10.36±2.87，q＝4.596，P<0.05)和MAPK8(miR-151-5p模仿物比抑制物组为4.93±1.543比17.49±5.328，q＝4.533，P<0.01)较抑制物组显著增高。结论miR-151-5p是通过TGF-β参与骨折愈合的早期调控过程。

简介：摘要目的探讨细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对巨噬细胞吞噬大肠杆菌（E.coli）能力的调控作用及机制。方法①体外培养小鼠单核/巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7（RAW），用感染复数（MOI）为30的E.coli刺激细胞40 min，并设甘油对照组，观察感染时CYP1A1的表达变化。②体外培养CYP1A1过表达RAW细胞（CYP1A1/RAW）、CYP1A1敲除RAW细胞（CYP1A1 KO/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并以阴性对照RAW细胞（NC/RAW）为对照，观察细胞吞噬功能与CYP1A1表达的关系，以及CYP1A1对吞噬受体〔清道夫受体A（SR-A）〕及其信号通路〔丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）通路〕的调控作用。③体外培养NC/RAW、CYP1A1 KO/RAW细胞，用1 μmol/L细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂U0126预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，观察CYP1A1是否通过调节MAPK通路调控巨噬细胞的吞噬功能。④体外培养RAW细胞，用100 nmol/L的CYP1A1羟化酶活性产物12（S）-羟基二十碳四烯酸〔12（S） - HETE〕预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设PBS对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶代谢产物有关。⑤体外培养CYP1A1过表达且羟化酶活性位点突变的RAW细胞（CYP1A1m/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设CYP1A1/RAW对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶活性有关。结果①与甘油对照组相比，E.coli刺激后RAW细胞中CYP1A1 mRNA表达显著增加（2-ΔΔCt：7.79±0.71比1.00±0.00，P<0.05），提示CYP1A1可能参与调控感染进程。②与NC/RAW细胞相比，E.coli刺激40 min后CYP1A1/RAW细胞吞噬E.coli菌落数明显降低（×103 CFU/mL：4.67±3.06比15.67±5.03，P<0.05），而CYP1A1 KO/RAW细胞吞噬E.coli菌落数则显著增加（×103 CFU/mL：46.00±5.29比15.67±5.03，P<0.05），说明CYP1A1可负性调控巨噬细胞吞噬功能。同时，与NC/RAW细胞相比，CYP1A1/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显下调（2-ΔΔCt：0.31±0.03比1.00±0.00，P<0.05），且ERK的活化水平明显降低；而CYP1A1 KO/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显上调（2-ΔΔCt：3.74±0.25比1.00±0.00，P<0.05），且ERK活化增强，说明CYP1A1可以负性调控吞噬受体及其信号通路。③与PBS相比，U0126预处理可显著抑制CYP1A1敲除诱导的SR-A mRNA表达上调（2-ΔΔCt：0.62±0.05比4.38±0.39，P<0.05），ERK活化水平也被抑制，同时可阻遏CYP1A1敲除导致的巨噬细胞吞噬能力增强〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：12.67±1.15比45.33±4.16，P<0.05〕，说明CYP1A1可通过抑制ERK活化而减弱巨噬细胞的吞噬功能。④与PBS相比，12（S）-HETE预处理后，RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：17.00±1.00比16.33±2.52，P>0.05〕，说明CYP1A1对巨噬细胞吞噬功能的调控作用可能并非通过其羟化酶代谢产物12（S）- HETE实现。⑤与单纯过表达CYP1A1的RAW细胞相比，CYP1A1m/RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：3.67±1.15比3.33±0.58，P>0.05〕，说明CYP1A1也并非通过其羟化酶活性来调控巨噬细胞的吞噬功能。结论CYP1A1可通过抑制ERK活化降低SR-A表达，从而负性调控巨噬细胞的吞噬功能，但此调控效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12（S）- HETE均无关。

简介：摘要目的通过研究IL-17B在小鼠单核细胞增生性李斯特菌感染中的作用和机制，探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制。方法C57BL/6雄鼠(n＝18)随机分成空白对照组、PBS组和李斯特菌感染组(野生型，WT)，每组6只。空白对照组不做处理，PBS组小鼠尾静脉注射100 μl无菌PBS，WT组小鼠和IL-17B缺陷(IL-17B－/－)雄鼠尾静脉注射100 μl单核细胞增生性李斯特菌19115，每只2×104个菌落形成单位(CFU)。感染48 h后处死小鼠，取小鼠外周血、脾脏和肝脏，以涂板计数法检测脾脏和肝脏中的细菌定植量；HE染色评估组织病理学损伤；流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化；ELISA和qRT-PCR检测血清或脾脏中IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α、IFN-γ、iNOS的水平，qRT-PCR检测IL-17B、IL-17RB的水平。结果与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏荷菌量减少，差异有统计学意义(P<0.05)。与PBS组比较，C57BL/6小鼠感染单核细胞增生性李斯特菌后脾脏中IL-17B和IL-17RB表达水平显著增加(P<0.05，P<0.01)。WT组和IL-17B－/－组小鼠脾脏病理损伤差异无统计学意义。与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏中巨噬细胞、M1型巨噬细胞显著增加(P<0.01)，NK细胞也显著增加(P<0.05)，外周血中巨噬细胞和M1型巨噬细胞显著增加(P<0.05，P<0.01)，血清和脾脏中IL-6表达增加(P<0.05)，脾脏中IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、iNOS mRNA水平升高(P<0.05)。结论IL-17B可通过抑制巨噬细胞浸润、IL-6的分泌抑制宿主清除单核细胞增生性李斯特菌。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA膀胱癌相关转录本1(lncRNA BLACAT1)通过靶基因调控膀胱癌细胞发生发展的机制。方法采用qRT-PCR法检测正常膀胱细胞SV-HUC-1及膀胱癌细胞SW780中BLACAT1的表达水平；转染siRNA-NC、siRNA-BLACAT1至SW780细胞，设为siRNA-NC、siRNA-BLACAT1组，保留细胞不转染任何质粒设为空白对照组(NC组)。采用CCK-8法检测SW780细胞的增殖情况，采用流式细胞术检测SW780细胞的凋亡情况，采用双荧光素酶报告基因和qRT-PCR验证lncRNA BLACAT1的靶向基因，采用免疫印迹法检测BAMBI蛋白的表达量。结果LncRNA BLACAT1在膀胱癌细胞SW780中的表达水平显著高于正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1，差异有统计学意义(P<0.05)；siRNA-BLACAT1组中lncRNA BLACAT1 mRNA水平均低于siRNA-NC组、NC组(均P<0.05)，而siRNA-NC组中lncRNA BLACAT1 mRNA水平低于NC组(P<0.05)；三组SW780细胞的24 h的吸光度(OD)值比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)，而三组SW780细胞在48、72 h的OD值比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且siRNA-BLACAT1组在48、72 h时的OD值均低于siRNA-NC组、NC组(均P<0.05)，而siRNA-NC组在48、72 h时的OD值均低于NC组(均P<0.05)；siRNA-BLACAT1组中的细胞凋亡率均高于siRNA-NC组、NC组(均P<0.05)；siRNA-NC组的细胞凋亡率高于NC组(P<0.05)；lncRNA BLACAT1与BAMBI存在靶向结合位点，双荧光素酶报告基因实验结果显示，与BLACAT1+NC组相比，BLACAT1+BAMBI组的荧光活性明显增加(P<0.05)，siRNA-BLACAT1组的BAMBI蛋白水平、BAMBI mRNA的相对表达量低于siRNA-NC组、NC组(均P<0.05)，而siRNA-NC组的BAMBI蛋白水平、BAMBI mRNA的相对表达量低于NC组(P<0.05)。结论lncRNA BLACAT1可调控膀胱癌细胞增殖及促进细胞凋亡，其机制与靶向BAMBI有关。

简介：【摘要】：急诊科既是医院抢救危急病重患者的重要场所，也是具有高风险的一个特殊部门，不仅病患流动性极高，且涉及到的疾病非常广泛。急诊科如何开展好护理风险管理，以此来降低急诊护理的风险性就显得尤为重要。基于此，本文针对当前急诊护理潜在的风险因素和管理对策进行如下综述。

简介：

简介：【摘要】目的：研究静疗小组在产科护理风险管理中的意义具有重要的实践价值。方法：本研究选取了我院2020年1月至2022年12月期间接收的72例产科患者进行研究，分为对照组和观察组，每组36例。对照组采用传统的护理方式，未引入静疗小组的护理活动；观察组则应用了静疗小组的方式进行护理。结果：研究结果表明，观察组的不良事件发生率较低，产科患者的恢复状况良好，与对照组相比具有统计学上的显著差异（P＜0.05）。这意味着通过引入静疗小组的方式，能够提高产科患者护理工作实施环节中的风险管理水平。静疗小组的开展能够促进护理团队之间的密切合作，提高沟通和协调能力，有效地预防和应对可能发生的不良事件。结论：通过应用静疗小组，产科患者的恢复得到更好的保障，严重伤害性事故的发生率明显降低。这一结果说明，静疗小组在产科护理中的应用具有积极的效果，能够有效地避免患者健康受到严重损害。静疗小组的成立可以提高护理团队的责任意识和专业水平，加强团队的整体管理，从而提供更加安全、有效和个性化的护理服务。

简介：摘要：目的：分析医院护理管理中风险管理的应用。方法：选择未实施风险管理之前50例患者为对照组，实施风险管理之后50例患者为观察组。对风险管理实施前后，护理人员的知信行评分、患者的满意度、护理不良事件等进行统计分析。结果：风险管理实施之后，护理人员在临床护理方面的知识、态度和行为方面均得到改善。观察组患者发生不良事件的概率显著降低，观察组患者的满意度显著提升，且较对照组均有显著性差异（P

简介：摘要：在医院医疗护理中,产科护理工作具有纠纷多、风险高的特点。在产科护理工作中，胎儿及产妇的高危因素较多，且病情变化快,多危及母体及胎儿的生命安全，故护理管理者应对产科风险因素进行预见性识别,及时采取相应的防范措施,以确保母婴安全，避免护患纠纷。