简介：目的探讨信号传导与转录激活因子3（STAT3）和E-钙黏蛋白（E—cadherin）及波形蛋白（vimentin）在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集70例结肠癌患者结肠癌组织和相应癌旁组织标本．应用免疫组织化学方法检测STAT3、E-cadherin和vimentin的表达，分析其与结肠癌临床病理特征的关系及三者表达之间的相关性。结果STAT3、E-cadherin及vimentin在结肠癌组织中阳性表达分别为52例（74．3％）、23例（32．9％）和55例（78．6％），在癌旁组织阳性表达分别为13例（15．7％）、58例（82．9％）和9例（12．9％），差异均有统计学意义（均P〈0．01）。STAT3、E-cadherin及vimentin的表达均与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（均P〈0．05）。STAT3表达与vimentin表达呈正相关．而与E-cadherin表达呈负相关（均P〈0．01）。结论STAT3、E-cadherin及vimentin与结肠癌关系密切，其表达水平可作为判断结肠癌病程和预后的参考指标之一．

简介：【摘要】目的 探究脑梗死急性期不同时间窗重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)静脉溶栓治疗的临床疗效。方法 研究起始时间为 2018年 6月到 2019年 12月，在同期我区医联体成员单位共同收治 的急性期脑梗死患者中选出 60例为研究对象，以 rt-PA静脉溶栓治疗时间窗的不同为基准分组，发病 <4.5小时的 30例归入观察组，发病 4.5-9小时的 30例归入对照组，比较两组溶栓及预后效果。结果 观察组与对照组溶栓治疗前后神经功能缺损（ NIHSS）评分对比无差异（ P>0.05），统计学意义不成立。观察组比对照组溶栓治疗 90天日常生活能力（ Barthel 指数 ）评分高，差异大（ P<0.05 ），统计学意义成立。 结论 脑梗死急性期患者在病发 4.5 小时内和 4.5-9小时进行 rt-PA静脉溶栓治疗，均能达到良好的神经功能恢复效果，但是 <4.5小时治疗患者远期康复效果好，日常生活能力更强，因此临床中建议病发后尽 早溶栓治疗。

简介：摘要目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物（r-tPA）静脉溶栓联合丹参川芎嗪注射液在急性脑梗死患者中应用效果。方法选取我院急性脑梗死患者115例，均行r-tPA静脉溶栓联合丹参川芎嗪注射液治疗，统计治疗前后神经功能（NIHSS）评分及日常生活能力（Barthel指数）评分变化情况，并统计不良反应发生情况。结果治疗2周后NIHSS评分低于治疗前，Barthel指数评分高于治疗前（P＜0.05）；不良反应发生率为4.35%（5/115）。结论丹参川芎嗪注射液辅助r-tPA静脉溶栓可改善急性脑梗死患者神经功能，提高其日常生活能力，且安全性高。

简介：【摘要】目的 探讨阿托伐他汀钙联合重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗脑梗死的疗效及作用机制。方法 选取2020年6月-202

简介：目的了解外源性一氧化碳释放分子2（CORM2）对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子（JAK/STAT）信号通路活化的抑制作用.方法将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS（10μg/mLLPS,浓度下同）组、LPS＋无活性CORM-2组、LPS＋小剂量CORM-2（50μmol/LCORM-2）组、LPS＋大剂量CORM-2（100μmol/LCORM-2）组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术（CLP）组、CLP＋无活性CORM-2（8.0mg/Kg）组和CLP＋CORM-2（8.0mg/kg）组.CLP＋CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果与正常对照组[（1.9±0.3）pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[（8.2±2.7）pg/mL,t=2.844,P〈0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS＋CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为（5.7±1.4）、（3.2±0.9）pg/mL,较LPS组明显下降（t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05）,JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高（t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01）,小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP＋CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低（t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05）,肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.