简介：2016年11月24日，缺血性卒中/TIA抗血小板治疗临床研究基金终审答辩会在北京中国科技会堂举行。答辩会由首都医科大学附属天坛医院神经内科副主任、《中国卒中杂志》编辑部主任王春雪教授主持，首都医科大学附属天坛医院副院长、《中国卒中杂志》主编王拥军教授进行主席致辞并做题为《临床研究数据库管理》的精彩讲座。在讲座中，王拥军教授分享了临床研究数据库管理的重要性和高质量数据库的管理经验。

简介：青年缺血性卒中发病率呈明显上升趋势，其病因和危险因素与中老年卒中有所不同。本文介绍1例伴抗磷脂抗体综合征的青年反复缺血性卒中。

简介：目的评估抗高血压治疗中血压值与卒中的发生是否存在J型曲线。方法回顾性分析2009年1月-2013年10月于门诊或住院接受治疗的2059例高血压患者,采用限制性立方样条（restrictedcubicspline,RCS）拟合Cox回归模型来评估不同的血压截点与卒中的关系,用Kaplan-Meier法评估随访期间卒中的发生率,Cox比例风险模型分析影响卒中的独立危险因素。结果总体患者1、3、5年累积卒中发生率分别为2.5%、8.8%和16.6%。经RCS拟合Cox模型评估,发现血压值与是否发生卒中呈非线性关系,对于收缩压（systolicbloodpressure,SBP）〈110mmHg或〉150mmHg的患者,以及舒张压（diastolicbloodpressure,DBP）〈60mmHg或〉90mmHg的患者,卒中的发生风险增加。经Cox风险比例模型多因素分析,吸烟史（HR2.32,95%CI1.36-3.13,P=0.009）、糖尿病（HR2.07,95%CI1.18-3.05,P=0.011）、心房颤动（HR1.89,95%CI1.16-2.98,P=0.014）、SBP〈110mmHg（HR1.62,95%CI1.11-2.24,P=0.032）或〉150mmHg（HR1.79,95%CI1.21-2.72,P=0.013）和颈动脉狭窄（HR2.47,95%CI1.37-4.18,P=0.008）是卒中的独立危险因素。结论抗高血压治疗中,存在血压值与卒中的J型曲线现象;SBP〈110mmHg或〉150mmHg的患者,卒中的发生风险增加。

简介：临床资料患者男，46岁。因“头痛、头晕1个月加重伴智力下降、记忆力下降5d”就诊入院。患者入院前1个月（2009年7月28日）无明显诱因出现发热、头痛，为持续性钝痛，以双额、顶、枕为著，无放射痛，无规律；体温最高38．5℃。考虑为上呼吸道感染，给予抗炎对症治疗，3d后体温正常，头痛明显好转。

简介：蛛网膜下腔出血（su[barachnoidhemorrhage,SAH）的年发病率为9/10万1],占所有脑卒中的%。颅内动脉瘤破裂是自发性SAH的主要原因[,而动脉瘤破裂后脑血管痉挛（cerebralvasospasm,[3,4C]VS）是导致SAH患者死亡、严重残疾的主要因素。

简介：目的分析原发性失眠症患者人格发展异常过程。方法运用GMPI对原发性失眠症患者与健康人进行调查,分析2组人群差异及发现某些规律。结果失眠患者与健康人在三个年龄段存在的差异不同,其中童年期的差异尚小,仅仅表现于自主性发展水平弱于健康人群;随着年龄的增长,失眠症患者表现出越来越多的人格发展不足,重点表现在思维方式、社会恐惧感、自主性三个方面（P〈0.05或0.01）;不同年龄的患者在三个阶段表现出不同的发展特点。上小学之前,小于36岁的患者与大于50岁的患者表现出较明显的差异（P〈0.05或0.01）,但36~50岁之间的患者未发现与这2组患者的明显差异;在上小学至18岁这个年龄段的人格发展方面,继续保持这一趋势,但在这个阶段,在某些方面,小于36岁的患者组与36~50岁之间的患者组的差异也渐趋明显,尤其体现在不良教养方式以及社会自我、心理自我、独立性及自主性等方面。普遍的,小于36岁的患者组失眠症患者在自我分量表以及情绪情感分量表表现出的发展水平较低,而特殊的,在事业观维度,小于36岁的患者组表现出较高的发展水平。结论原发性失眠症患者与健康人的人格发展过程存在差异,而且具有时代烙印。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：目的观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophospnatidicacid，LPA）水平的影响。方法选取急性脑梗死患者180例，随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组，阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0．1g，每天一次，氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg，每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名，均为我院健康体检者。结果脑梗死组LPA水平明显高于对照组（5．80±0．87μmol／Lvs2．85±0．65μmol／L，P〈0．01）；与治疗前相比，阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（5．26±0．50μmol／Lvs5．79±0．83μmol／L，P〈0．01；5．06±0．69μmol／Lvs3．82±0．90μmol／L，P〈0．01），但氯吡格雷组降低更明显（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人；抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA，其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。

简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：很多时候,我们在临床中都会遇到失眠患者这样的疑问：＂医生,我不想吃药,有没有别的方法能治疗失眠？＂在第四课中,张斌教授就解答了这个疑问,除了药物治疗,还有另外一种被欧美、亚洲广泛认可并推荐的一线治疗失眠的方法：失眠认知行为治疗（CBTI）。

简介：应用根本原因分析法，对1例持续肾脏替代治疗（CRRT）枸橼酸抗凝管道连接错误的护理不良事件进行分析。根据根本原因分析的步骤，应用事件序列表、鱼骨图、五问法等管理工具，分析CRRT枸橼酸抗凝管道连接错误的根本原因并制定对策。转变管理者的管理理念，从系统层面剖析护理不良事件的根本原因，并提出改善对策与防范措施，并与大家分享，以达到更好地改进工作质量的目的。

简介：目的研究急性缺血性卒中患者凝血活性、抗凝活性和血液流变学的变化规律。方法选择40例急性缺血性早中患者和50例健康体检者，采集静脉血，用血凝仪检测血浆纤维蛋白原（Fibrinogen，Fib）、抗凝血酶川活性（AntithrombinⅢ：α，AT—Ⅲ：α），用自动血流变测试仪检测血液流变学的指标。对比两组上述指标的差异。结果缺血性卒中后急性期Fib（4．3±1．6g／L）高于对照组（2．9±1．4g／L），有统计学差异（P〈0.01），全血和血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率高于对照组，均有统计学差异（P〈O．05），AT-Ⅲ：α在急性期明显低于对照组，有统计学差异（P〈0．01）。结论缺血性卒中急性期Fib升高，血液黏度增加，凝血活性增强及抗凝血活性降低。

简介：主讲老师简介:孙洪强,医学博士,主任医师/教授,博士生导师,北京大学第六医院睡眠医学科主任。主要研究方向为睡眠障碍及与精神障碍共病的治疗和研究,睡眠与奖赏记忆,物质依赖心理渴求的临床干预和神经机制研究。主持多项国家自然科学基金,参与多个973和国家科技支撑计

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：目的比较O-（氯乙酰-氨甲酰基）炯曲霉醇（TNP-470）和卡氮芥（BCNU）对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法将人U-251胶质母细胞瘤细胞株种植于裸鼠皮下，制备U-251胶质瘤动物模型，第7天荷瘤裸鼠随机分为3组：TNP-470组、BCNU组及对照组。治疗后第21天观察裸鼠体重及肿瘤大小，并测定移植瘤CD105标记的肿瘤微血管密度（CD105-MVD）。结果治疗后第21天①TNP-470组（576．10mm^3±114．29mm^3）及BCNU组移植瘤体积（473．01mm^3±48．04mm^3）均明显小于（P〈0．01）对照组（1512．61mm^3±470．25mm^3）；TNP-470组与BCNU组间移植瘤体积无显著性差异（P〉0．05）。②TNP-470组与BCNU组抑瘤率分别为（61．91％±6．29％）和（68．73％±9．65％），两组相较无明显差异（P〉0．05），③TNP-470组移植瘤CD105-MVD[（5．70±0．85）个/视野]显著低于（P〈0．05）BCNU组[（8．60±0．87）个/视野]；两治疗组移植瘤CD105-MVD均较对照组[（11．32±1．50）个／视野]显著降低（P〈0．05）。结论TNP-470和BCNU对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的生长具有相同的抑制作用。

简介：微RNA（microRNA,miRNA）是一种非编码的小RNA分子,在人体内含量丰富且参与许多生命活动的调控。MiRNA在血小板形成、mRNA调控、蛋白合成及激活各个过程均有特异性表达,如miRNA参与调节巨核细胞的生成、分化和血小板激活通路等。许多研究试图进一步阐明miRNA与血小板活性的关系,为寻找评估抗血小板治疗效果的生物标志物提供了新的方向。

简介：根据美国北卡罗莱纳州威克森林大学医学院的Singh等进行的一项汇总分析，慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）患者使用吸入型抗胆碱药会显著增高心肌梗死、卒中或心血管死亡性风险。