简介:目的观察青黛凉血方联合阿维A及卡泊三醇治疗银屑病的疗效及对血清细胞因子的影响,探讨其临床适用性。方法选择我院62例寻常性银屑病患者,随机分为试验组和对照组各31例,对照组患者给予阿维A口服联合卡泊三醇外涂治疗,试验组在此基础上联合青黛凉血方治疗。观察两组患者治疗前后银屑病皮损面积严重程度积分(PASI)情况,并统计疗效差异,同时分析治疗前后血清细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤细胞坏死因子-(TNF-)的变化情况及用药期间不良反应情况。结果两组患者治疗前PASI评分比较,差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后均显著降低(P〈0.05),且试验组患者治疗后PASI评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),试验组患者治疗后的总有效率与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),两组患者治疗前IL-17、IL-6及TNF-比较,差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后均显著下降(P〈0.05),且试验组患者治疗后低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),两组患者均未出现严重不良反应。结论青黛凉血方联合阿维A及卡泊三醇治疗银屑病临床疗效佳,可能通过调节细胞因子达到治疗效果,用药安全,适合临床应用。
简介:目的观察自拟疏肝解郁止泻方配合耳穴按压治疗腹泻型肠易激综合征(肝郁脾虚证)的临床疗效与安全性,探讨其临床应用价值。方法以河北省中医院脾胃病二科2013年6月~2016年6月收治的116例腹泻型肠易激综合征(肝郁脾虚证)患者为研究对象.按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组58例,对照组给予常规西药治疗;观察组行自拟疏肝解郁止泻方辅以耳穴按压治疗,两组患者疗程均持续1个月。评价两组患者治疗前后中医症候积分、生活质量评分变化.比较其临床疗效与不良反应发生情况。结果两组患者治疗后主要单项症状积分及中医症候总积分均较治疗前下降,观察组下降更为明显,差异有统计学意义(P〈O.05)。治疗后,两组患者饮食状况、工作状况、日常行为、精神状态、情绪状况、睡眠质量等六项评分较治疗前改善明显(P〈0.05),且观察组改善更明显(P〈0.05)。治疗结束后,观察组临床总有效率为79.31%,高于对照组的56.90%(P〈0.05)。两组患者治疗期间实验室检查指标均未见异常,且无其他不良反应发生。结论白拟疏肝解郁止泻方辅以耳穴按压治疗腹泻型肠易激综合征(肝郁脾虚证)能够在保证安全性的前提下。进一步改善患者临床症状并提高临床总有效率,值得临床广泛推广。
简介:目的:探讨四君子加川牛膝方促进大鼠下肢难愈性创面愈合可能的作用机制,以及引经药川牛膝的作用。方法:建立SD大鼠右下肢难愈性创面模型,随机分为生理盐水组、四君子加川牛膝方组、四君子汤组、川牛膝方组,各组分别给予生理盐水及相应中药灌胃处理。在创面愈合过程中(造模后的第7天、第14天),取创面新生肉芽组织及血液,检测血清碱性成纤维生长因子(bFGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化,并应用流式细胞仪检测成纤维细胞的S期细胞比例。结果:(1)造模后第7天,四君子汤组及四君子加川牛膝方组TGF-β1、bFGF浓度明显高于生理盐水组(P〈0.05),而川牛膝方组与生理盐水组无明显变化(P〉0.05),其中四君子汤组与四君子加川牛膝方组间比较无明显差异(P〉0.05);造模后第14天,各组间TGF-β1、bFGF浓度比较均无明显差异(P〉0.05)。(2)造模后第7天,各药物组成纤维细胞G0/G1期细胞比例的表达均明显低于生理盐水组(P〈0.01或P〈0.05)、S期细胞比例的表达均明显高于生理盐水组(P〈0.01),而各组间G2/M期细胞比例的表达均无显著性差异(P〉0.05),其中四君子加川牛膝方组G0/G1期细胞比例明显低于四君子汤组(P〈0.05),S期细胞比例明显高于四君子汤组(P〈0.05);在造模后第14天,各组间G0/G1期及G2/M细胞比例的表达均无显著性差异(P〉0.05),而四君子加川牛膝方组S期细胞比例明显高于四君子汤组与川牛膝方组(P〈0.01)。结论:四君子加川牛膝方可上调TGF-β1、bFGF的合成和分泌,加速成纤维细胞由G0/G1期进入S期,促进成纤维细胞的增殖,这可能为其促进肉芽组织增生及创面愈合的作用机制,其中引经药川牛膝有提高成纤维细胞S期细胞比例的协同作用。
简介:目的探讨骨灵膏及其拆方制剂对通过冷-固联合诱导法制作的骨关节炎(OA)大鼠模型作用的机制研究。方法60只雌性SD大鼠随机分为骨灵膏组、骨膏组、灵膏组、塞来昔布组、模型组及正常组六组,每组10只,除正常组外,其余各组采用冷固法6周建立骨关节炎模型。造模成功后,除正常组和模型组分别给予生理盐水灌胃外,其余组分别给予骨灵膏、骨膏、灵膏及塞来昔布灌胃,给药10周后,取大鼠血清、膝关节软骨组织及滑膜。镜下观察关节软骨病理变化;X片检测关节影像学改变;ELISA检测血清TNF—α、IL-1β、透明质酸(HA)、IgM含量;TUNEL法检测关节软骨及滑膜细胞凋亡情况。结果冷固法制作OA模型X影像学、关节肿胀情况、软骨组织病理损伤及细胞凋亡和生化代谢改变均符合OA的特征,表明造模成功;骨灵膏可以减轻OA软骨组织浅表至钙化层各层的病理损伤和下调软骨及滑膜细胞凋亡,其中骨灵膏与骨膏、灵膏比较,软骨及滑膜细胞凋亡明显下降(P〈0.01),骨灵膏及其拆方制剂骨膏组、灵膏组TNF—α、IL-1β的含量较模型组显著降低(P〈0.01);骨灵膏组HA的含量较骨膏、灵膏及塞来昔布组明显增加(P〈0.01);各组IgM的含量无明显差异。结论冷一固联合诱导法能制作理想的OA大鼠模型,骨灵膏可能通过减轻机体炎症损伤、降低关节软骨HA的耗损、抑制关节滑膜及软骨细胞凋亡等多个途径阻止了OA关节软骨退行性变导致的关节损伤,骨灵膏的上述作用优于其拆方制剂骨膏、灵膏及塞来昔布。
简介:摘要目的观察健脾化痰方配合温灸中脘的综合治疗对肺脾气虚型稳定期轻中度慢性阻塞性肺疾病患者的临床疗效及相关疗效影响因素。方法本研究为前瞻性随机对照临床试验,将符合纳入、排除标准的轻、中度COPD稳定期患者签署知情同意后纳入研究。按照随机数字表法,将病例随机分为治疗组(健脾化痰方配合温灸中脘+西医基础治疗)和对照组(西医基础治疗),每组各70例,治疗过程中无病例脱落。治疗12周,随访12周,观察两组患者治疗前后临床症状及生存质量评分变化,并通过多分类logistic回归分析,分析主要可能对疗效产生影响的因素。结果治疗后两组的主要临床症状较治疗前均有显著改善(P<001),健脾化痰方配合温灸中脘治疗组的总临床疗效显著优于西医基础治疗组(P<001)。经长期随访,综合治疗组治疗后的生存质量较治疗前有显著提高(P<001),治疗组生存质量较对照组显著提高(P<001),而对照组的生存质量治疗前后无明显改善(P>005)。多分类logistic回归分析发现,治疗方式及病情轻重程度(分级)对临床疗效有显著影响(P<005,P<001)。结论健脾化痰方配合温灸中脘治疗肺脾气虚型轻中度稳定期慢性阻塞性肺疾病具有显著临床疗效,并改善了远期生存质量及预后;治疗方式及病情轻重程度为主要的影响临床疗效的因素,表明早期COPD的健脾化痰综合治疗可作为慢阻肺防控工作的重点。
简介:目的:探讨藏方猫乳散治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法:40只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、猫乳散组、吲哚美辛组4组,每组10只。空白组、模型组灌服生理盐水。猫乳散组、吲哚美辛组分剐灌服猫乳散和吲哚美辛溶液,共给药5d。于给药第3d将0.2mL尿酸钠溶液注入除空白组外其余各组大鼠右侧踝关节腔造模,于给药第5d处死大鼠,分离右踝关节周围软组织并制成匀浆,取上清液检测TNF—α、IL-1、IL-6的含量。结果:模型组局部组织中TNF-α、IL-1、IL-6含量明显高于空白组(P〈0.05)。猫乳散组和吲哚美辛组TNF-α、IL-1、IL-6含量明显低于模型组(P〈0.05)。结论:藏方猫乳散抗痛风作用机理与其能够降低局部炎性细胞因子TNF—α、IL-1、IL-6的含量有关。
简介:目的探讨通经益髓方对实验性自身免疫性神经炎家兔协同刺激分子CD80、CD86调控作用的影响。方法应用牛坐骨神经提取的髓鞘碱性蛋白Ⅱ(P2)蛋白免疫新西兰家兔,建立EAN(实验性自身免疫性神经炎)动物模型,采用不同方法进行治疗,抽血提取淋巴细胞,对各组家兔淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86蛋白表达水平进行统计学分析。结果治疗后,通经益髓方组和免疫球蛋白组CD80的蛋白表达水平明显降低(P〈0.05,P〈0.01),治疗7天后通经益髓方组降低程度不如免疫球蛋白组(P〈0.05),至14天时通经益髓方组CD80的蛋白表达水平和免疫球蛋白组相比无明显差异(P〉0.05),但均未达到正常水平(P〈0.01);通经益髓方组和免疫球蛋白组CD86蛋白表达水平与模型组相比明显升高(P〈0.01),治疗7天后通经益髓方组升高程度不如免疫球蛋白组(P〈0.05),至14天时通经益髓方组CD86蛋白的水平和免疫球蛋白组相比无明显差异(P〉0.05),但均未达到正常。结论通经益髓方组具有抑制CD80的分泌,促进CD86分泌的作用。使具有免疫抑制作用的Th2细胞分泌增加,发挥免疫下调作用,从而达到治疗EAN的作用。
简介:目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05),提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05);祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�
简介:目的:观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR)、5-羟色胺2A受体(5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR)的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只:围绝经期正常对照组(A);围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组(B);围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组(C);围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组(D);围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组(E);A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺(REM)。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测(westernblot)海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示:海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组(P〈0.05),治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异(P〈0.05);RT-PCR显示:海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组(P〈0.01),米氮平组较模型组有极显著性差异(P〈0.001),中药组较模型组有显著性差异(P〈0.05)。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。