简介:目的研究补肾中药复方延缓老年大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的作用,方法36只24月龄SD雄性大鼠随机分为24月龄本底对照组、30月龄增龄对照组、补肾中药复方低剂量组、补肾中药复方高剂量组,每组各9只。低剂量组、高剂量组均自24月龄给药至30月龄。各组相应处理以后分别测定各组大鼠左侧股骨以松质骨为主的近段、远段以及以皮质骨为主的中段的骨密度。结果补肾中药复方低剂量组大鼠股骨各段骨密度增龄性减少率出现延缓的趋势;高剂量的补肾中药复方则能明显延缓殴骨各段骨密度增龄性减少率,结论补肾中药复方具有量效依赖性地延缓大鼠皮质骨、松质骨增龄性骨丢失的作用。
简介:目的探讨在紫外线总暴露剂量相同情况下,多次小剂量暴露与集中大剂量暴露对生长期大鼠血清25-(OH)D和皮肤效应的影响。方法选用90只21d断乳雄性wistar大鼠,分为1MED组(27只)、1/3MED组(27只)、1/5MED组(27只)及避光组(9只)4组。饲以维生素D缺乏饲料。1/5MED组大鼠连续照射15d,每日照射剂量为1/5MED;1/3MED组实验期内间断照射9d,每天照射剂量为1/3MED;1MED组实验期内间断照射3d,每天照射量为1MED;实验期内累计暴露剂量均为3MED。避光组接受白炽灯照射,实验期内累计暴露剂量为0mj/cm~2。实验期为15d,测定各组血清25-(OH)D水平,观察皮肤改变情况。结果4组大鼠血清25-(OH)D浓度差异明显(F=20.695,P〈0.001)。其中1/5MED组的血清25-(OH)D浓度为(151.97±73.52)nmol/L,高于1/3MED组的(136.21±71.39)nmol/L,但差异无统计学意义(P=0.966);1/5MED、1/3MED组均显著高于1MED组(54.50±20.52)nmol/L和避光组(15.63±0.82)nmol/L,差异有统计学意义(P〈0.001);1MED组高于避光组(P〈0.001)。1/5MED组在照射5次后背部皮肤开始出现轻度红斑、无水肿;1/3MED组在照射3次后开始出现中度红斑,轻度水肿;1MED组大鼠在照射1次后开始出现重度红斑,中度水肿;而对照组在实验期间未出现红斑,水肿。结论紫外线暴露能够促进大鼠内源性维生素D的合成,多次小剂量暴露可明显提高大鼠血清25-(OH)D水平,且皮肤损伤明显减轻。
简介:目的探讨2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)合并不同骨量患者血浆中转录受体相关转录因子-2(Runt-relatedtranscriptionfactor-2,Runx2)mRNA表达与25-羟基维生素D[25hydroxyvitaminD,25(OH)D]的关系。方法选取2016年7月至2017年6月就诊于遵义医学院附属医院骨科和内分泌科住院的初诊2型糖尿病患者150例,根据骨密度结果分为T2DM+骨量正常组(A组)50例、T2DM合并骨量减少组(B组)50例、T2DM合并骨质疏松组(C组)50例。收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组)50名。采用电化学发光法检测血清25(OH)D水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RealTime-PCR)检测外周血中Runx2mRNA的表达水平。结果①A组空腹血浆葡萄糖(fastingplasmaghlcose,FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(lipoprotein-cholesterol,LDL-C)较NC组明显升高,而HDL-C明显降低(P<0.05);②C组25(OH)D、Runx2mRNA水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组
简介:目的研究不同强度低频正弦交变电磁场(Sinusoidalelectromagneticfields,SEMFs)对体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(ratMesenchymalstemcells,rMSCs)成骨性分化的影响,从中筛选出最佳强度参数。方法原代培养大鼠骨髓问充质干细胞,每天在频率为50Hz,强度为0.2mT、0.6mT、1.0mT、1.4mT、1.8mT、2.2mT、2.6mT、3.0mT的磁场环境中照射30min。检测细胞碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量和钙化结节数;并在照射后6、9、12、24h提取细胞总RNA,用Real—timePCR法检测成骨性分化基因Runx2/Cbfal表达情况。结果磁场干预后细胞呈漩涡状排列和生长,1.8mT磁场强度明显促进rMSCs的成骨性分化,表现在此组的ALP活性、骨钙素分泌量、钙化结节数和Runx2/Cbfal基因的表达量均高于其他组,亦显著高于对照组(P〈0.05)。结论在50Hz、0.2~3.0mT范围内,1.8mT最能促进骨髓间充质干细胞的成骨性分化,是此范围内最佳的治疗用磁场参数。
简介:本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C(PKC)和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性,探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化,并结合全身和脊柱骨密度(BMD)指标观察了补肾中药(密骨灵)的疗效,与正常对照组、模型空白组和阳性药(骨疏康颗粒剂)对照组进行对照,探讨补肾法的防治机理。结果表明:模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组(p均<0.05);密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组(p均<0.05),并且与正常组大鼠无明显差别(p均>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组(p<0.05),并且与正常组无显著性差异(p>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组(p<0.05)。结论:肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变,密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量,达到防治目的,补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性,是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。
简介:目的探讨新疆乌鲁木齐地区维吾尔族妇女不同体重指数(BMI)与血糖、甘油三酯及腰椎骨质疏松症的相关性,并对其影响因素进行相关分析。方法从2011年4月至2012年8月间来医院就诊的1300余例维吾尔族妇女中,排除有严重疾病的患者,如严重的心脑血管疾病、肾病、甲亢、甲减等其它慢性疾病、代谢性疾病,入选维吾尔族女性423例,测量其甘油三脂、空腹血糖、体重指数(BMI)、腰椎(L1~L4))BMD等指标并进行分析。结果随着体重指数(BMI)的增高,维吾尔族女性止常组和肥胖组的甘油三酯、血糖分别进行比较,均有显著性差异(P〈0.05)。结论(1)新疆维吾尔族女性甘油三酯、血糖水平与体重指数(BMI)呈正相关。(2)新疆维吾尔族肥胖女性高甘油三酯、高血糖的发生率均有较高水平。(3)维吾尔族妇女肥胖的发生率高于国内其它省市。(4)在相同年龄段,BMI正常组腰椎的骨质疏松发生率与其它民族一致,其骨景丢失年龄也与其它民族一致,而肥胖组腰椎(L1-14)BMD则大于正常组。
简介:目的观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠模型骨组织Runt相关基因2(Runx2)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松(2.5ms/kg,每周2次,连续9w)的方法复制GIOP大鼠模型,按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR.26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT.PCR(Real.TimeQuantitativeRT—PCR)检测骨组织Runx2mRNA表达,Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果(1)股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显升高(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P〉0.05)。(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显上调(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高,但无统计学意义(P〉0.05)。结论(1)肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型,(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一,(3)应用补肾益髓中药具有明显防治效果,疗效优于健脾中药和活血中药,其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。
简介:笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。