简介:目的研究分析加强护理干预对于急性冠脉综合征患者的治疗效果和生存质量的影响。方法研究选取我院2016年1月至2017年8月接收的急性冠脉综合征患者84例,采用随机数字表法将84例患者分为对照组42例和干预组42例。对照组给予常规护理,干预组加强护理干预,研究分析两组患者的治疗效果和生存质量情况。结果干预组依从性(95.2%)高于常规治疗组(76.2%),并且干预组并发症发生率和病死率均低于对照组,P〈0.05;对两组生存质量进行分析比较,护理干预实施后干预组患者的生存质量显著高于对照组,P〈0.05。结论对急性冠脉综合征患者加强护理干预,可以增强患者的依从性,在治疗疾病的过程中减少患者并发症的发生,降低病死率,取得良好的治疗效果并且能够提高患者的生存质量。
简介:目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.
简介:目的探讨直接心肌注射基因重组内皮生长因子165腺相关病毒(rAAV-hVEGF165)对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法选择雄性SD大鼠81只,将0.1ml生理盐水或rAAV-hVEGF165分3点注射于梗死交界处心肌内。根据注射药物的不同随机分为4组:假手术组(15只),心肌梗死组(25只),生理盐水组(25只),血管内皮生长因子(VEGF)组(16只)。注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心钠素水平。结果VEGF组大鼠心肌梗死面积较心肌梗死组和生理盐水组明显减小(P〈0.05),左心室射血分数明显高于心肌梗死组和生理盐水组(P〈0.01),心肌组织VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示,VEGF组大鼠较其他3组有更多的新生血管形成(P〈0.01)。结论直接心肌注射rAAV-hVEGF165能够明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成。
简介:研究表明[1],高血压病患者存在血管内皮损伤,而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素,因而有效改善血管内皮功能不全,对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),文献报道[2],ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。
简介:目的:分析运动康复疗法联合曲美他嗪治疗CHD的效果及对患者心功能的影响。方法:116例CHD患者被随机均分为曲美他嗪组(在常规治疗基础上接受曲美他嗪治疗)和联合治疗组(在曲美他嗪组基础上联合运动康复疗法),两组均治疗3个月。观察比较两组疗效、治疗前后LVEF、LVEDd、6min步行距离(6MWD)、血清hsCRP、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、血浆内皮素(ET)-T和一氧化氮(NO)水平,以及不良反应发生率。结果:联合治疗组总有效率明显高于曲美他嗪组(96.55%比82.76%,P=0.015)。与治疗前比较,治疗后两组LVEF、6MWD和血浆NO水平均显著升高,LVEDd、血清hsCRP、Hcy、NT-proBNP和血浆ET-1水平均显著降低,P〈0.05或〈0.01。与曲美他嗪组比较,联合治疗组治疗后LVEF[(42.31±7.37)%比(47.86±7.42)%]、6MWD[(290.62±28.36)m比(348.63±28.54)m]和血浆NO水平[(61.54±9.67)μmol/L比(72.62±10.41)μmol/L]升高更显著,LVEDd[(58.13±5.82)mm比(55.36±5.27)mm]、血清hsCRP[(3.86±0.85)mg/L比(3.49±0.67)mg/L]、Hcy[(12.68±2.47)μmol/L比(11.34±2.23)μmol/L]、NT-proBNP[(924.17±175.87)ng/L比(836.35±158.70)ng/L]和血浆ET-1水平[(55.83±11.64)ng/L比(49.36±10.23)ng/L]降低更显著,P〈0.05或〈0.01。两组不良反应发生率无显著差异,P=0.431。结论:运动康复联合曲美他嗪治疗冠心病能显著改善疗效及心功能,降低炎性因子水平,增强血管内皮功能,且不良反应发生率低。
简介:目的:研究介入封堵术联合药物干预对先天性心脏病合并肺动脉高压(PAH)患儿脑钠肽(BNP)及血管内皮素(ET)水平的影响。方法:选择2011年3月~2013年5月期间我院收治的先天性心脏病合并PAH患儿70例,采用随机数字表法分为给予介入封堵术联合药物干预组(联合治疗组)和仅给予介入封堵治疗的对照组(介入封堵对照组),各35例。观察各组细胞因子水平及心功能指标,并进行比较。结果:治疗后与介入封堵对照组比较,联合治疗组患者BNP[(352.7±56.2)ng/L比(194.5±25.2)ng/L]、血管ET[(68.4±8.4)ng/L比(37.5±5.2)ng/L]水平均明显降低(P<0.01),左室舒张早期充盈峰速度[E峰值,(63.7±6.9)cm/s比(71.7±7.4)cm/s]、左室舒张早期/晚期充盈峰速度比值[E/A比值,(1.10±0.13)比(1.34±0.16)]、左室射血分数[LVEF,(62.3±7.6)%比(66.4±7.1)%]、左室舒张末期内径[LVEDd,(48.9±5.7)mm比(54.1±5.8)mm]均明显升高(P<0.05或<0.01)。结论:介入封堵术联合药物干预有助于降低脑钠肽及血管内皮素的含量、改善心功能,具有积极的临床应用价值。
简介:目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜,中膜厚度比、内膜,中膜面积比显著减少(P〈0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P〈0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P〈0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。
简介:摘要目的研究使用孟鲁司特、倍氯米松对青春期前哮喘儿童线性生长的影响。方法选取2014年1月~2015年6月期间我院呼吸科接受治疗的哮喘患儿95例参与此次研究,随机将将95名患儿分为对照组(n=45)和研究组(n=50),对照组患儿给予孟鲁司特治疗,研究组患儿给予孟鲁司特和倍氯米松联合给药治疗,对比预后效果。结果经过治疗,研究组患儿日间夜间症状评分明显低于对照组,治疗总有效率明显高于对照组,差异显著(P<0.05)具有统计学意义。结论联合使用孟鲁司特和倍氯米松在青春期前儿童哮喘的缓解和治疗具有积极作用,能更好的控制患儿哮喘症状,改善患儿心肺功能,提高生活质量,值得临床重视和推广应用。
简介:目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率(CIN%)[OR=0.49,95%CI0.32~0.75,P<0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化(△Scr)[MD=-4.33,95%CI-6.66~-1.99,P<0.01]、血管造影前后血肌酐变化(△eGFR)[MD=4.59,95%CI1.75~7.43,P<0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.
简介:目的探讨氯沙坦对自发性高血压(SHR)大鼠肾脏组织Bcl-2相关性蛋白X(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法选取近交系雄性SHR大鼠30只和Wistar-Kyoto雄性大鼠15只,SHR大鼠随机分为氯沙坦组(n=15)和SHR阳性对照组(n=15),氯沙坦组按氯沙坦30mg/kg灌胃,SHR阳性对照组按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃,Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃,每日清晨灌胃,连续灌胃8周。比较各组大鼠尾动脉收缩压,采用免疫组化染色法检测两组Bax和Bcl-2蛋白表达,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Bax和Bcl-2mRNA表达水平。结果氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压明显低于给药前收缩压水平(P<0.05);氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压低于SHR阳性对照组(P<0.05);氯沙坦组和正常对照组Bcl-2平均光密度分别为(0.19±0.01)和(0.20±0.02),明显高于SHR阳性对照组(P<0.05),而Bax平均光密度分别为(0.12±0.02)和(0.13±0.01),明显低于SHR阳性对照组(P<0.05);氯沙坦组和正常对照组Bax和Bcl-2平均光密度比较差异无统计学意义(P>0.05);Bcl-2和BaxmRNA相对表达量在氯沙坦组和正常对照组间差异比较无统计学意义(P>0.05),SHR阳性对照组患者的Bcl-2相对表达值显著高于氯沙坦组和正常对照组,而BaxmRNA相对表达值显著低于氯沙坦组和正常对照组(P<0.05)。结论氯沙坦对SHR大鼠有明显的降压作用,可抑制Bax基因及蛋白表达,而促进Bcl-2基因及蛋白表达。
简介:目的:观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭(心衰)患者左室重塑及功能的影响。方法:120例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组,每组40例,疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内经(LVDs),计算左室质母指数(LVMI),并进行对比分析。结果:120例慢性心衰患者LVEF较正常值降低,LVDd、LVDs、LVMI均较正常值增加。三组治疗后12周及24周LVEF、LVDd、LVDs、LVMI较治疗前均有改善(P〈0.01),治疗前及治疗后12周三组间各项指标比较差异无显著性(P〉0.05)。治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善(P〈0.05)。结论:缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当,两药合用优于二者的单独治疗。
简介:目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例(阿托伐他汀40mg)及对照组25例(阿托伐他汀20mg),检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+的变化。结果服药前两组CD42a+/CD14+分别为(9.43±2.53,10.12±2.26)%,服药后6小时降至(7.69±1.86,8.39±2.19)%,与服药前比较差异无统计学意义(P〉O.05),组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);服药10天后降至(6.18±1.90,7.26±2.10)%,较服药前明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05),但两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。
简介:目的:探讨阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者血脂、血小板活化功能的干预作用。方法:对88例糖尿病合并高脂血症患者用阿托伐他汀治疗4、8周。治疗前、后观察血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)含量的变化,并与82例健康成人(对照组)进行比较。结果:糖尿病并高脂血症患者血脂及GMP-140水平明显高于对照组(P〈0.05~〈0.01)。阿托伐他汀能有效降低TC、TG、LDL-C及GMP-140水平(P〈0.05~〈0.01)。结论:阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者具有调脂和抑制血小板活性的作用。
简介:目的探讨阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰白兔动脉粥样硬化的影响。方法将32只雄性新西兰白兔随机分为4组:对照组、模型组、阿托伐他汀干预组和联合药物干预组,每组8只,分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1+依折麦布1mg·kg^-1·d^-1处理。12周后,酶法检测血清甘油三酯、胆固醇、HDL—C和LDL-C;HE染色观察动脉和肝脏病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;Westernblot检测肝脏pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达。结果与模型组比较,阿托伐他汀干预组和联合药物干预组甘油三酯、胆固醇、LDL—C明显下降(P〈0.05,P〈0.01);与阿托伐他汀干预组比较,联合药物干预组血清胆固醇和LDL-C水平明显下降(P〈0.05),pesk9和动脉壁CD36蛋白表达明显下降(P〈0.05),但在动脉壁内膜病变减轻程度上,两组无明显差异。结论阿托伐他汀与依折麦布联用可能通过影响CD36和pcsk9表达,发挥更好地调脂、消斑、改善动脉壁和肝脏功能的作用。
简介:目的探讨短期应用大剂量他汀联合水化治疗对合并慢性肾功能不全的老年冠心病患者造影剂肾病(CIN)的防治效果。方法选择2011年1月至2012年6月在我院心内科住院的262例合并慢性肾功能不全的老年冠心病患者(年龄≥60岁)。入选患者行经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)术前随机(随机数字表法)分为对照组135例、大剂量他汀联合水化治疗组(试验组)127例两组,测定PCI前后血肌酐(SCr)、胱抑素c、高敏c反应蛋白(hs—cRP)水平和肾小球滤过率(GFR)。结果试验组患者PCI术后SCr、血浆胱抑素C及h8-CRP水平均显著低于对照组患者,而术后GFR高于对照组[(210.4±40.1)μmol/L比(221.3±36.2)μmol/L。P〈0.01;(6.5±1.6)mg/L比(7.2±2.1)mg/L,P〈0.05;(6.8±2.5)mg/dl比(7.9±2.4)mg/dl,P〈0.05;(64.1±11.3)ml/min比(58.9±10.8)ml/min,P〈0.05】;试验组患者造影剂肾病发生率亦显著低于对照组患者【14(11.02%)比35(25.92%),P〈0.01]。多因素logistic回归分析显示,胱抑素c及hs—CRP水平对合并慢性肾功能不全的老年冠心病患者CIN的发生具有预测意义,而短期大剂量他汀联合水化治疗则对降低CIN的发生有保护作用。结论对合并慢性肾功能不全的老年冠心病患者,PCI术前短期给予大剂量他汀类药物联合水化可以显著减少CIN的发生。
简介:目的:观察美托洛尔联合地高辛对永久性房颤(AF)伴心力衰竭(CHF)患者心室率及运动耐量的影响。方法:选择我院心血管内科门诊及住院AF合并CHF患者共78例,随机分为两组:地高辛组(A组)39例,地高辛联合美托洛尔组(B组)39例。入选病人常规使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、肠溶阿斯匹林(或华法令)和地高辛治疗.待病人无液体潴留,体重恒定后.B组加美托洛尔。两组病人在药物达到治疗剂量后,再予维持剂量并观察12周。两组均于人选时及治疗第12周末记录心室率,测12导联心电图,24h动态心电图(Holter)。左室射血分数(LVEF)及6min步行试验(6MWT).评价心功能。结果:(1)Hoher检测显示A组最小、平均心室率和B组最小、平均和最大心室率在治疗后均显著降低(P均〈0.01),B组治疗后最大、平均心室率均较A组显著降低(P〈0.01);(2)两组病人的LVEF和6MWT治疗后均显著增加(P〈0.01),B组治疗后较A组显著增加(P〈0.01)。无不能耐受治疗和严重并发症发生。结论:适当剂量的美托洛尔联合地高辛能控制永久性AF伴CHF患者的心室率,显著改善其心室功能,而且安全。