简介:目的:已有研究表明类风湿关节炎(RheumatoidArthritis.RA)的患者对牙周炎的易感性更高.但独立研究的结果仍存在争议。本篇Meta分析的目的是综合评价RA和牙周炎的关联性。材料和方法:在PubMed和EMBASE进行系统性文献检索。用标准表格提取数据.并计算每项研究的优势比(OR)和95%可信区间(CI)。采用固定和随机效应模型估计适宜的合并数据。结果:本研究共纳入八项病例一对照研究。各研究纳入范围从104例到151.569例。RA患者的牙周炎患病率为15.5%~100%.而对照组牙周炎患病率为10%~82.1%。在第一组(对照组)和第二组中.异质性分别为38%和11%。采用固定效应模型分析.第一组和第二组的牙周炎总合并ORs估计值分别为4.68(95%CI:3.11—7.05)和1.28(95%CI:1.24-1.33)。结论:本篇Meta分析表明RA和患牙周炎的总体风险增加显著相关。
简介:目的:研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法:将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果:实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降(P〈0.05),后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著(P〉0.05)。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到(308±34.0)mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果(P〈0.05)。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组(P〈0.05),但与空白对照组相比仍显著较低(P〈0.05)。结论:FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。
简介:目的:通过体内实验揭示BMP2指节肽(BKP)结合后的Ta2O5纳米管是否具有促进种植体表面骨整合的能力。方法:以多巴胺为中间介质,将BKP结合于Ta2O5纳米管表面,通过接触角测量和X射线光电子能谱检测BKP和Ta2O5纳米管的成功结合。将种植体植入新西兰白兔的胫骨内,采用实时定量PCR检测术后1、2、3、4周种植体表面成骨相关基因ALP和Col-I的表达,制作骨-种植体不脱钙磨片,观察术后2、4、8周种植体周围骨的组织学表现。结果:BKP成功结合至Ta2O5纳米管表面。相对于两组对照组,实验组表面基因表达量有显著的提高且在骨-种植体接触面积和新骨形成方面有明显增加(P〈0.05)。结论:在Ta2O5纳米管表面附着BKP可明显促进种植体骨整合,这种表面处理方法可用于改善钽种植体的临床应用。
简介:目的:探讨青霉素和链霉素对炎症牙髓干细胞的增殖、成牙成骨分化能力及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)表达的影响。方法:采用酶消化法分离培养炎症牙髓干细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法、碱性磷酸酶活性检测、Westernblot及实时定量RT-PCR等方法分析青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后,其增殖和成牙成骨分化指标(核心结合因子、牙本质涎蛋白/牙本质涎磷蛋白、骨钙素)及TNF-α表达的变化。结果:青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后,与未加抗生素的培养组细胞的增殖能力及成骨/成牙相关蛋白、基因的表达无明显差异(P>0.05),而TNF-α的表达则低于普通培养组(P<0.01)。结论:青霉素和链霉素降低炎症牙髓干细胞的炎性因子TNF-α表达,对细胞的增殖及成牙/成骨分化能力无明显影响。
简介:目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法:用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs,分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒干扰载体(实验组)及含无关序列的GFP慢病毒载体(对照组)转染BMSCs,Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3)及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达,并比较两组细胞的克隆形成率;实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高,具有更强的克隆形成能力,且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降,诱导14d后,钙结节形成较对照组少。结论:抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征,抑制其成骨分化。
简介:目的探讨白花蛇舌草注射液(HDI)对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS/RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况,并用使用免疫蛋白印迹(Westernblot)方法检测RAS/RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后,MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖,具有浓度依赖(P〈0.05)。当HDI浓度为30%时,抑制率为94.7%。RAS/RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS/RAF通路信号传导,发挥抗肿瘤作用。
简介:目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液(GCF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κb受体活化因子配体(RANKL)-骨保护蛋白(OPG)系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析:其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术+根面平整(SRP)治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05);咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。
简介:研究目的:研究牙周辅助加速成骨正畸治疗(periodontallyacceleratedosteogenicorthodontics,PAOO)技术对牙槽骨形态的影响。材料与方法:治疗结束后对患者进行完整的牙周检查和CBCT检查。结果:患者的平均治疗时间为608个月.平均牙周探诊深度为2.7mm,未出现牙龈退缩.上颔颊侧骨板厚度为0.48~2.14mm,下颔颊侧骨板厚度为0.2~1.82mm,但有高达40%的前牙出现了骨开窗和骨开裂。结论:尽管临床疗效令人满意,但由于联合治疗完成后出现骨开窗和骨开裂,因此临床应用还需要进一步改进。
简介:目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2(TGF-β1/ERK1/2/MMP-2)通路在腺样囊性癌(ACC)侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。
简介:目的:实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶(GTF)活性的影响,探讨实验药物防龋的作用机制。方法:用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌,根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶,考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量,计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17.0软件包进行数据分析。结果:GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义(P〈0.05),浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态;没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异(P〈0.05),浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感,没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论:没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附,从而达到防龋的作用。
简介:目的探究慢性牙周炎与脑卒中之间的病因学联系。方法电子检索CBM数据库(1978—2016年)、维普、CNKI、Medline(OVID,1950—2016年)和荷兰医学文摘(EMBASE,1984—2016年)、Cochrane图书馆临床随机对照试验库(CENTRAL,2016年第9期)等中英文期刊数据库并手检中文口腔期刊,收集有关慢性牙周炎与脑卒中相关性的文献。两位研究者独立进行文献筛选、质量评价和数据提取(牙周炎患病率、临床附着丧失量、菌斑指数和血清C反应蛋白)并用Revman5.3.3软件进行Meta分析。结果最终纳入12篇文献(2篇中文、10篇英文),纳入研究对象2835例,其中脑卒中患者1396例。Meta分析结果显示,脑卒中患者牙周炎患病率明显高于对照组[OR=2.89,95%CI=(2.00,4.17),P〈0.001],脑卒中患者的牙周炎较对照组更为严重[OR=1.25,95%CI=(0.50,2.00),P=0.001]且其口腔卫生更差[OR=0.32,95%CI=(0.11,0.54),P=0.004],脑卒中患者血清炎症因子C反应蛋白水平明显升高[OR=5.38,95%CI=(4.78,5.97),P〈0.001]。结论慢性牙周炎与脑卒中之间可能存在一定的相关性。