简介:目的探讨依达拉奉及牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分别测定血清丙二醛(MDA)的含量,脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果与再灌注组比较,依达拉奉组、牛磺酸组及联合用药组的血清MDA浓度及凋亡细胞数明显减小,Bcl-2蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义。结论依达拉奉及牛磺酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其清除氧自由基及上调Bcl-2的表达有关。
简介:摘要目的采用糖尿病Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态改变情况,探讨预防性应用丙泊酚对糖尿病sD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法50只雄性健康sD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(strepozotocin,STZ)55mg/kg复制糖尿病大鼠模型,72h后剪尾尖采血测定血糖,以后每周测血糖,血糖持续≥16.7mmol/L为糖尿病大鼠(50只大鼠造模成功36只)。36只糖尿病大鼠,建立高血糖模型后随机分为2组高血糖组(n=18)、丙泊酚+高血糖组(简称丙泊酚组n=18),各组按脑缺血90min再灌注3h(n=6)、6h(n=6)、24h(n=6)分为3个亚组。采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型。比较丙泊酚组与高血糖组各再灌注时间点神经功能缺损评分、脑梗死体积和脑组织病理形态的改变。结果相同再灌注时间点,丙泊酚组比高血糖组神经功能缺损程度减轻,P<0.05;相同时间点丙泊酚组较高血糖组梗死体积缩小,其中再灌注3、6h组间比较P<0.05,再灌注24h组间比较P<0.01。结论预防性应用丙泊酚能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻经功能缺损症状,缩小梗死体积。
简介:目的探讨彩色多普勒超声在观测肝缺血再灌注后人肝血流量变化中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠36只.体质量200~250g,鼠龄2~3个月。随机分为2组:假手术组(Sham组,n=18)。又分为假手术后1h、6h、24h3个亚组(每组6只);缺血再灌注模型组I/R组,n=18),又分为再灌注后1h、6h、24h3个亚组(每组6只)。依Pringle’s法建立肝脏缺血15min再灌注模型,应用彩色多普勒超声测量再灌注后1、6、24h各时间点肝门部动脉及门静脉人肝血流量,计算总血流量。与Sham组比较观测肝缺血再灌注后人肝血流量的变化情况。比较人肝血流量与肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(AIJT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的相关性。结果再灌注后1、6h肝门部入肝血流量较Sham组减少[(52.08±11.88)mL/min、(44.69±8.75)mL/minvs(85.32±29.85)mL/min、(81.41±28.67)mL/min;P〈0.051,再灌注24h组与Sham组差异无统计学意义(P〉0.05)。缺血再灌注后人肝血流量与AST间存在负相关(r=-0.73,-0.78,-0.71;P〈0.05),与A坍间无明显相关性(P〉0.05)。结论彩色多普勒超声可通过观察肝门部人肝血流量的变化情况间接评价肝脏微循环状态。血流量的变化与AST的变化呈反向关系。
简介:摘要目的分析输卵管介入再通术在输卵管阻塞性不孕诊断及治疗中的应用效果。方法将患者分为观察组与对照组,分别采用输卵管介入再通术及中药方式进行治疗,比较治疗半年后两组整体疗效情况,以及妊娠和并发症发生情况。结果观察组总有效率为82.5%;有效率22.5%,痊愈率60.0%,无效率17.5%;妊娠率52.5%。对照组总有效率51.4%;有效率14.3%,痊愈率37.1%,无效率48.6%;妊娠率25.7%。另外,观察组并发症发生率与对照组差异性不明显。整体比较,观察组治疗方式更佳,差异具有显著性(P<0.05)。结论输卵管介入再通术在输卵管阻塞性不孕诊断及治疗中应用效果显著,值得临床推广。
简介:刑法通说中,诈骗罪是利用对方瑕疵意思转移占有的“交付型”财产犯罪,而盗窃罪是违反对方意思的“夺取型”财产犯罪。对于两罪相关概念的认识和把握,体系解释的方法十分重要。对“交付意思”必要与否的认识,以及对“错误认识”内容的把握不应局限于各自行为阶段范围,而应对其进行整体性解释。“处分意思”在“错误认识”、“交付行为”和“取得财产”三者间起着重要的限定和衔接作用。“错误认识”的内容必须是关于财产处分动机的认识错误。“订购机票案”中被骗者的“错误”并非是财产转移动机的认识错误,客观转移占有的事实违背了受害人的主观意思,所以不符合“交付型”财产犯罪的行为特征,故应当阻却诈骗罪的成立,而认定盗窃罪。
简介:摘要目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔(fasudil)对核转录因子c-jun磷酸化和蛋白表达的影响。方法采用四动脉结扎大鼠全脑缺血模型,分为假手术组、缺血/复灌组、生理盐水对照组和盐酸法舒地尔组,缺血前30分钟腹腔给药,选择c-jun磷酸化高峰的时间点,即缺血/复灌6小时断头、取海马CA1区、匀浆、提核、测蛋白,采用免疫印迹方法,检测c-jun磷酸化和蛋白的表达。结果盐酸法舒地尔组c-jun磷酸化水平显著低于缺血/复灌组及生理盐水对照组(P<0.05),对照组与缺血/复灌组之间差异无显著性(P>0.05),而对这一时间点的蛋白表达水平无明显影响。结论盐酸法舒地尔可抑制大鼠缺血/复灌诱导的
简介:摘要目的研究17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞的作用。方法将PC12神经细胞随机分为三组正常对照组;OGD-R(oxygen-glucosedeprivationandreperfusion)组和17β-E2(17β-雌二醇)治疗组。OGD-R组和17β-E2治疗组进行氧糖剥夺再灌注,观察氧糖剥夺后PC12神经细胞形态改变;流式细胞仪检测再灌注24h后PC12神经细胞早期凋亡率和死亡率。数据以均数±标准差(x-±s)表示,应用SPSS13.0软件包进行统计学分析,显著性水准为α=0.05。结果(1)氧糖剥夺30min后17β-E2治疗组较OGD-R模型组PC12神经细胞胞体水肿轻,保留了突起,但较正常细胞明显变短甚至消失。(2)流式细胞仪检测示再灌注24小时后早期凋亡率和死亡率中17β-E2治疗组均介于正常对照组和OGD-R组之间,三组间两两比较均有显著性统计学差异。结论17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞有保护作用。
简介:摘要目的采用心肌声学造影(MCE)评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法24只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180min,再灌注120min,分别于结扎前,结扎后即刻,180min,再灌注后即刻、60min、120min时于左股静脉弹丸式注入MCE剂,分4组A组(缺血再灌注组,6只),B组(硝酸甘油组,6只),C组(硝酸甘油+KATP拮抗剂组,6只),D组(KATP拮抗剂组,6只)。MCE评价峰值声强度和曲线下面积。结果再灌注后即刻,四组心肌峰值声强度及曲线下面积明显减低;随着再灌注时间的延长,峰值声强度逐渐恢复。结论硝酸甘油对缺血再灌注损伤心肌微循环、微血管内皮功能具有延迟保护作用;硝酸甘油可能通过激活K离子通道诱导对缺血再灌注损伤心肌微循环灌注,微血管内皮功能的延迟保护。
简介:摘要目的探讨依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注后血清星形胶质源性蛋白(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为3组假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉组(E组),每组8只。采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。实验结束后测定大鼠血清S100B蛋白浓度和NSE浓度。结果与S组比较,IR组S100B蛋白浓度和NSE浓度显著升高(P<0.05),使用依达拉奉处理后,与IR组比较,S100B蛋白浓度和NSE浓度显著降低(P<0.05)。结论依达拉奉可以显著降低大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白和NSE的表达量,对全脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。
简介:目的:分析总结亚甲蓝或利奈唑胺与5-羟色胺再摄取抑制药(SRI)合用的安全性资料,为临床提供参考。方法:通过文献检索,获得亚甲蓝与SRI或利奈唑胺与SRI合用的相关资料,并对其进行分析综合。结果与结论:亚甲蓝和利奈唑胺都是单胺氧化酶的抑制药,亚甲蓝与SRI或利奈唑胺与SRI合用都可导致5-羟色胺综合征,临床应该明确用药史,避免合用。