简介：目的了解农村地区室内居住环境空气中绌颗粒物（PM2.5）污染特征。方法使用直读式监测仪器对西北某地农村中有代表性的居住环境进行连续监测。结果采样期间室内PM2.5浓度介于0．035-2．3mg／m^3之间，平均水平为0．089±0．188mg／m^3。结论本次监测结果表明，某地农村居住环境由于人为活动如燃料燃烧、吸烟、清扫等的影响，使得在某个时间段中PM2.5水平较高，因而需进行厨房通风和炉灶改造，减少由于燃料燃烧等引起的室内颗粒物水平的增加，降低其对人体健康的危害。

简介：目的：探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，气管滴注染毒，测定生化指标包括：白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）；同时，取右肺组织，提取RNA，PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果：对照组体重逐渐增加，而各染毒组体重逐渐减少，LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.05），ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异（P〈0.01），并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标，各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异（P〈0.01）；随着染毒剂量的增加，肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论：PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应，对肺组织造成损伤。

简介：　对北京市2005年9月-2006年4月连续采集获得的大气PM2.5。样品中铅的化学形态进行了研究，探讨样品的铅同位素指纹特征及其在生物体蓄积的相关性。取下大约1／4滤膜，采用不同的分离提取剂对滤膜进行序列连续提取，分别得到水溶性、脂溶性和不溶性3个分量的铅，并用电感耦合等离子质谱（ICP-MS）对每种提取液中的铅进行测定。对不同提取剂的选择、和实验操作条件进行了优化，对ICP-MS的仪器工作条件进行了研究。实验结果表明，北京市大气PM2.5样品中的铅大部分以稀酸溶解态形式存在，以水溶态和有机溶解态形式存在的铅为20％。

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简介：了解急性暴露于PM2.5，敏感个体可能再现的血液指标改变。方法：12-13周龄的雄性自发性高血压大（spontaneouslyhypertensionrat,SHR）24只，随机分4组，实验组气管滴注颗粒物悬浮液1.6、8.0、40.0mg/kg体重，对照组气管滴注生理盐水，连续染毒3天，最后一次染毒后24小时，处死大鼠，采血样进行白细胞计数，测血浆纤维蛋白原含量和血浆粘度。染毒前和最后一次染毒后24小时测大鼠血压。结果：高剂量组大鼠外周血白细胞数明显上升至9.4±0.7（p〈0.05）。各染毒组血浆纤维蛋白原含量和血浆粘度与对照组相比则都显著升高，分别为7.612±1.330g/L（p〈0.05）、7.721±1.435g/L（p〈0.01）、16.329±2.375g/L（p〈0.01）和1.40±0.40mPas（p〈0.05）、1.41±0.04mPas（p〈0.05）、1.48±0.05mPas（p〈0.01）。血浆纤维蛋白原含量和血浆粘度与染毒剂量有剂量-反应关系，说明PM2.5颗粒物通过全身性炎性症导致血浆纤维蛋白原含量上升，而血浆纤维蛋白原又是致血浆粘度升高的重要因素，两者都与心血管疾病密切相关。

简介：探讨炎性因子在PM2.5心血管毒性中的可能作用机制。PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后，提取内皮细胞中的mRNA，通过逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）技术及电泳的方法确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子（extaxin）相对含量的变化。结果表明随着大气PM2.5染毒浓度的增加，0.05mg/ml，0.2mg／ml染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxinmRNA表达产物的相对含量显著增高，说明IL-4、extaxin等Ⅰ型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用。

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