简介：目的：观察秦艽乙醇提取物对尿酸钠痛风模型大鼠的保护作用。方法：大鼠按体重随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、秦艽乙醇提取物1.0g/kg剂量组、秦艽秦艽乙醇提取物0.5g/kg组、痛风舒组、别嘌呤醇组。除对照组外,其他各组采用0.2ml尿酸钠溶液（25μg/ml）注入右侧踝关节腔内,形成痛风性关节炎模型。造模后连续给药7天,每天测量两侧踝关节同一部位的周长。实验结束后处死大鼠,颈总动脉取血,测定生化指标和分子生物学指标。结果：（1）秦艽乙醇提取物1.0g/kg可以明显抑制两侧踝关节肿胀程度。（2）秦艽乙醇提取物1.0g/kg和0.5g/kg可以显著降低尿酸钠痛风模型大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结论：秦艽乙醇提取物可以减轻尿酸钠痛风模型大鼠关节损伤,其机理与下调血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2和MMP-3表达有关。

简介：目的：采用多种技术手段建立牛磺胆酸钠对照品标定技术方法。方法：采用紫外光谱、红外光谱、核磁共振波谱（包括1H-和13C—NMR）进行结构确认；用薄层色谱法和高效液相色谱法进行纯度检查；用质量平衡法进行定量分析，并采用定量核磁技术对赋值结果进行验证。其中首次采用热重／差热分析（TG／DTA）和气相色谱-质谱（GC／MS）联用系统对牛磺胆酸钠原料中残留溶剂进行快速筛查。结果：牛磺胆酸钠原料经薄层色谱法及高效液相色谱法测定，纯度达到99．16％；质量平衡法赋值结果87．9％，定量核磁共振法的验证结果为87．9％。结论：牛磺胆酸钠对照品原料的定性鉴别结果符合要求，定量赋值结果准确、可靠；能够用于含量测定用对照品分发、使用。

简介：目的：研究高效液相色谱法同时测定丸剂1号中芦丁及阿魏酸钠的含量方法。方法：采用YMC-ODS-A（4．6mm×250mm，5μm）色谱柱，柱温25℃，流动相为甲醇-水-36％醋酸（40：60：1．5），流速为1．0mL·min^-1，检测波长为λ1=257nm（芦丁），λ2=322nm（阿魏酸钠）。结果：芦丁、阿魏酸钠进样量分别在0．02—0．26μg（r=0．9998）、0．01～0．27μg（r=0．9998）与各自峰面积呈良好线性关系。二者的平均回收率分别为99．63％（RSD=0．59％），99．77％（RSD=0．98％）。结论：本方法简便、准确、重复性好，可作为丸剂1号的质量控制方法。

简介：正常大鼠吸入致敏大鼠血小板体外抗原攻击后上清液24h后气道对氯化乙酰胆碱(Ach)诱发的气道收缩反应性明显升高；支气管肺泡灌洗液中嗜酸性白细胞数量增多，致敏血小板抗原攻击后的化学发光峰值明显升高。用阿魏酸钠2．3和23mmol／L可明显抑制血小板以化学发光为标志的免疫性活化·同时冉诱发的气道高反应性和嗜酸性白细胞向肺内募集亦受到不同程度抑制。

简介：本文研究了齐酞酸钠对小鼠化学性肝损伤的保护作用。并与齐墩果酸进行了比较。结果表明，齐酞酸钠呈剂量依赖性地明显降低D－氨基增乳糖、扑热息痛、氯化镉所致肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶的升高，显著减轻肝脏中脂肪蓄积；减轻肝脏病理损害，但对正常小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶及肝脏脂肪含量无影响。在同等剂量下，上述作用优于齐墩果酸。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1（ginsenosideRg1）对异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法：利用体外培养模型,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔（2μmol/L）及不同计量人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝（Bradford）法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞外液中游离脂肪酸（FFA）、单磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷（ATP）的含量;反转录-PCR（RT-PCR）法检测心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;蛋白质印迹（Westernblot）法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）、丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）蛋白的表达水平。结果：与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANPmRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸（FFA）升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANPmRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论：人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。