简介：患者女性,60岁,因胸闷,头晕伴极度乏力一月余前来就诊,临床诊断,高血压病Ⅱ期,冠心病。心电图示,窦性心律,心率60次/分。多导联T波偏低或S—T段下移,各导联u波明显,部分发生T.U融合,Q—T间期(Q—U)明显延长,达0.54秒。提示低血钾(附图)。血清钾检查为3.0mm01/L。本例患者有多年的高血压病史.近三年来降压药物一直使用复方降压胶囊,并自行将维持剂量

简介：钾盐是标准的躁狂症治疗药物,但是它的治疗剂量与中毒剂量较为接近,尤以神经系统的毒副作用最为严重。临床上常以血锂浓度来监测,但它具有一定的局限性,往往会受到许多因素的影响,以至在血锂浓度并不高的情况下,临床上已经出现了毒副反应,本文从脑电图的角度对服用碳酸锂的病人进行了研究。

简介：患儿男,七岁.因头昏,鼻塞来我院儿科就诊,无胸闷,心悸.查体T37℃,心率110次/分,律不齐,闻及早搏.无病理杂音.两肺无异常.3导联同步心电图连续记录示心动过速.所显示的连续两次窦性搏动间期为0.48-0.60s,约合频率为100-125次/分.各导联还可见宽大畸形的QRSb波,连发2个,3个及多个.其R-R间距为0.46-0.60s.部分窦性P波后可见介于窦性与室性之间的QRS波,为室性融合波.心电图诊断:窦性心动过速不齐,室性并行性心动过速.临床诊断上呼吸道感染,病毒性心肌炎后遗症.住院给予利多卡因,异搏定等抗心律失常,营养心肌,效果不明显.故嘱其做射频消融治疗.但考虑患儿年龄小且无任何不适,让其择期手术,并定期复诊.

简介：患者女性，43岁，主因上腹胀痛，不能平卧，双下肢浮肿5年，加重5天住院。既往有风湿性心脏病史10年，10年前曾行手术治疗，但术中因血液持续呈高凝状态，未完成手术。5年前开始出现不能平卧或高枕卧位，双下肢浮肿，上腹胀痛，一直口服地高辛1片，一日一次，安体舒通、双氢克脲塞、消心痛等药物（具体用量不详）。上述症状反复发作，间断于当地输液治疗。

简介：本文通过小鼠显性致死试验及小鼠骨髓多染红细胞微核试验的检测,观察了灌胃给予净肠茶有无致突变潜在毒性。结果表明,在本试验剂量范围内,观测到净肠茶对小鼠生殖细胞、骨髓多染红细胞无致突变作用。

简介：紫杉醇广泛用于肺癌、宫颈癌等恶性肿瘤的化疗,其主要不良反应为过敏反应,低血压等。患者在无高血压病史的情况下,在静滴紫杉醇化疗的过程中,出现血压升高的病例临床较少见。现报告一例我院收治宫颈癌患者在静滴紫杉醇过程中出现血压升高。

简介：致畸胎试验:实验用性成熟昆明种小鼠;环丙沙星分为三个剂量组,分别为50、200和400mg/kg,阴性对照组为等量溶剂,于妊娠6～16日给药,每日灌胃一次。阳性对照组于妊娠第9、10日皮下注射敌枯唑。结果表明,环丙沙星各给药组对孕鼠一般情况及体重等没有明显影响;除敌枯唑组外各给药组胎仔的各项

简介：用微生物回复突变试验、体外培养人淋巴细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓多染红细胞微核试验三种方法,研究N′—乙酰靛玉红致突变作用。结果发现无论加入或不加入肝微粒体酶活化,0.025～250μg/片及0.25～2500μg/皿剂量的N′—乙酰靛玉红,对鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株均无致基因突变性;25～75μg/ml的N′—乙酰靛玉红均不能诱发体外培养人淋巴细胞染色体畸变;1250～5000mg/kg的N′—乙酰靛玉红对小鼠骨髓细胞染色体亦无致畸变作用。

简介：本实验以新农药川化018拌饲喂养Wistar种大白鼠,饲料中川化018浓度为500PPM。于给药后第10天、第20天,第40天、第80天测定动物甲状腺功能,进行甲状腺组织病理、10种酶活性组织化学检查及超微结构观察。同时对不给药动物测定相应指标。结果,各测定期实验组大鼠甲状腺重量显著高于对照组。0～10天及20～40天内甲状腺增重与对照组有显著差异。

简介：目的：探讨临床中工作中留置尿管对尿道的影响及防范措施。方法：回顾性分析24例病人由于留置尿管后造成尿道狭窄的原因，根据其发生原因了解相应的防范措施，以减少临床工作中留置尿管的并发症的发生。结果：24例尿道狭窄病人中尿道损伤14例，尿道感染8例，导尿管选择和使用不当2例。结论：留置尿管过程中如操作不当可能会导致尿道狭窄，其中尿道损伤发生率最高，是导致尿道狭窄的主要原因，其次为尿道感染，临床工作中应尽可能减少上述原因的发生，防止尿道狭窄的发生。

简介：患者,男、21岁,因发作性剧烈头痛2小时伴短暂性意识障碍入院。患者1年前因有机磷中毒昏迷6小时,治愈后反复出现发作性剧烈头痛.常伴有短暂性意识障碍;当地医院诊为有机磷中毒后遗症,镇痛药物治疗,效果不佳。查体;发育:营养正常、神清,头颈无异常,心肺正常,神经系统检查正常;脑脊液,CT检查正常;脑电图:以8～10周/秒α波为背景,中等波幅,调节欠佳:过度换气60秒

简介：神经电图(ENG)是检查神经功能的一种重要技术。口服痢特灵中毒引发周围神经损害,其ENG改变国内报道不多。现将我室接诊的10例患者做一报道。一、资料与方法10例病人,男女各5例;年龄39～63岁,平均54岁。病后ENG检查时间最短2个月,最长3年。

简介：由于灭鼠药管理不严,门诊时常可见到儿童误服灭鼠药中毒,有关灭鼠药中毒致儿童脑电图异常还未见报道。今年1月至3月底,有4名儿童因误服灭鼠药来我院神经内科门诊,4名儿童均行脑电图检查,其中有2例异常,现报道如下:例1:某女,6岁,因误服灭鼠药磷化锌6小时后出现发作性意识丧失,来神经科门诊,脑电图示:“各导联可见弥漫性高波幅4～7c/sθ波,并可见高波幅2～3c/s棘慢综合波”。否认既往有类似发作。

简介：一、病例资料患者,男,44岁,主因发作性抽搐30年于2009-7-10入院。患者30年前始无明显诱因出现意识丧失﹑四肢抽搐约1分钟缓解,每天数次或数月1次。5年前发作后出现双手拉扯﹑摸索,时有游走。对发作过程不能回忆。发作前自觉胃部不适﹑胃气上升感。服用苯妥英钠﹑氯硝西泮﹑苯巴比妥等药物效果不佳,6天前连续发作4次。既往12岁时因头痛﹑发热﹑意识障碍在当地医院行腰穿术,

简介：洋地黄中毒在临床工作中仍可遇见,其心脏毒性作用包括冲动形成和或传导异常所致的各种类型的心律失常,但引起心房纤颤少见。我们最近遇到1例,现报告如下:病例摘要:患者女性,37岁,入院前10小时服地弋辛100片。确诊风心病,二尖瓣狭窄13年,近8年反复出现心功能不全,既往为持续窦性心律,无任何心律失常记录,此次服用大量地戈辛后反复晕厥5次。入院后地戈辛放免浓度为6μg/ml,心电图示房颤心律,高Ⅱ°房室房室传导阻滞,血电解质、肾功正常。据此诊断:洋地黄中毒。入院后安置心

简介：目的：观察左主干病变致急性冠状动脉综合征的体表心电图特征性改变,从而提高左主干病变的早期诊断,降低左主干病变患者临床病死率。方法：收集急性冠脉综合征患者202例,根据冠状动脉造影结果分为两组,左主干病变组113例（LM组）,前降支病变组99例（LAD组）。对两组患者进行回顾性分析,冠状动脉造影术（coronaryangiography,CAG）作为判定急性冠脉综合征患者左主干病变的金标准。采用美国GEMAC-5000同步12导心电图机分别记录急性冠脉综合征患者胸痛发作状态和静息状态下的心电图。以十二导联心电图≥6个导联ST段异常、ST段位移绝对值总和（∑ST）〉18mm两种改变作为诊断左主干病变的标准。结果：LM和LAD组心电图异常ST段≥6个导联指标的发生率分别为87.6%、33.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。logistic回归分析表明,心电图异常ST段≥6个导联是左主干病变的独立预测因子（OR=7.01,95%CI=1.22~12.63,P〈0.05）。两组患者胸痛发作状态下ST段位移绝对值总和（∑ST）〉18mm的发生率分别为98.7%、1.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：胸痛发作时,十二导联心电图≥6个导联ST段异常,对急性冠脉综合征患者左主干病变有较好的诊断价值。ST段位移绝对值总和（∑ST）〉18mm,高度提示左主干病变。

简介：患者男性57岁,食道癌手术后10个月。95年4月7日因发作性心悸、胸闷、黑朦、抽搐收治入院。入院时ECG示:房颤伴高度房室传导阻滞。临床诊断:感染性心内膜炎,阿斯综合证。入院后即安装临时起搏器。V3R（附图）为次日心电图描记,P—P基本规则,频率75次/分心室起搏心律频率79次/分与窦性P波频率75次/分接近。但由于存在Ⅰ°房室传导阻滞,其P—R间期长达0.32秒,

简介：采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05～0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。

简介：目的：观察经皮冠脉介入治疗对急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞（Endothelialprogenitorcells,EPC）动员的影响。方法：入选2017年1月~2017年4月因急性冠脉综合征（Acutecoronarysyndrome,ACS）入院并行冠脉造影（Coronaryangiography,CAG）检查的患者83例,根据有无行经皮冠脉介入治疗（Percutaneouscoronaryintervention,PCI）即置入冠脉支架分为两组：PCI组患者66例,于冠脉造影后即刻以及球囊扩张后第1、3、5、7、24h各取外周血2mL。单纯行CAG检查患者17例作为对照组,于CAG后0、7、24h以同样方法各抽取外周血2mL,所得标本由同一实验员用流式细胞仪检测CD34＋/KDR＋细胞数量。结果：对照组CD34＋/KDR＋细胞数量无明显变化;PCI组CD34＋/KDR＋细胞数量在球囊扩张术后24h出现升高,较0h升高61%（43.50±29.59vs27.28±13.61,P〈0.05）。偏相关分析显示CD34＋/KDR＋细胞数量变化幅度与PCI术中冠脉损伤程度显著相关（P〈0.001）。结论：PCI发起EPC的时间依赖性动员,PCI术后24hEPC的最大动员幅度与血管内皮损伤程度呈正相关。

简介：目的：探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法：体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果：同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降（P〈0.05）,凋亡率明显增加（P〈0.05）。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响（P〉0.05）。结论：Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。