简介：摘要观察抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。将胶质瘤细胞悬液注射至大鼠颅脑造模，胎鼠神经干细胞植入模型内治疗。发现瘤体组织Raf-1、Erk及抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高，移植后显著下降，而Caspase-3在移植前后分别呈低表达及显著升高。可见神经干细胞移植可通过抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路，促进胶质瘤细胞凋亡。

简介：摘要血清淀粉样蛋白A（SAA）是一种急性期炎症蛋白，它在生理情况下于血浆中的浓度较低，然而在急性炎症期间它于血浆中的浓度可上升1000余倍。大量研究证明，Toll样受体家族的TLR2和TLR4、FPLR1、CLA-1、CD36、ATP受体P2X7R能介导SAA的绑定及启动其下游信号通路。本文就一下六种受体及其相关的信号通路进行简要综述。

简介：摘要目的研究花椒提取物（ZBME）诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象，分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理，花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡；qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组，细胞凋亡显著高于对照组（P＜0.01)；花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高（P＜0.05）。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖，ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。

简介：摘要瘢痕疙瘩（Keloid,KD）是一种结缔组织过度增生性皮肤病，通常不会自行消退，手术切除后极易复发，是目前临床上亟待解决的一项难题。KD的发病机制十分复杂，是多种因素共同作用的结果，如多种细胞因子、信号传导通路、细胞外基质等。本文对瘢痕疙瘩相关信号传导通路的研究进展做一综述。

简介：摘要新近观点认为，自然流产的发病、病程发展均有Toll样受体4(TLR4)的参与和作用。本综述针对与自然流产（重点是不明原因反复性流产，URSA）妇女的TLR4表达相关的文献资料进行回顾性总结，以期找到影响母体-胎儿的免疫学机制中的一些关键因素，提示临床对此进行重点关注和特异性干预，有望改善URSA患者的预后。

简介：摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构，在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用；丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路，其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用，引起医学界的广泛关注，本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述，旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。

简介：摘要神经系统疾病会活化星形胶质细胞，星形胶质细胞与神经系统疾病密切相关，但对其具体调控机制知之甚少。星形胶质细胞内Wnt信号通路激活后会调控其生物学功能，进而能够影响疾病进程。本文探究了星形胶质细胞内wnt信号通路是如何调控星形胶质细胞参与神经系统疾病进程。

简介：摘要目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一类常见的慢性病，显著影响患者的肢体功能，降低其生活的质量。Wnt信号传导通路参与疾病过程。姜黄素可以明显抑制骨关节炎的炎症，有效地保护骨关节，但其具体机制尚未被揭示。本课题将通过研究姜黄素对骨关节炎模型大鼠关节软骨Wnt信号通路的影响以明确姜黄素的作用机制。方法30只SD大鼠，随机分为空白组、模型组、治疗组3组，对模型组及治疗组大鼠采用改良的Hulth法建模，对治疗组予以姜黄素灌胃治疗，4周后。对各组大鼠膝关节软骨进行Mankin’s评分。采用ELISA试剂盒检测软骨组织中β-catenin蛋白含量。结果Mankin’s评分中，模型组积分高于空白组及治疗组（P＜0.05）。空白组β-catenin蛋白含量显著低于治疗组及模型组（P＜0.05），治疗组介于空白组及模型组之间。结论姜黄素可通过调节Wnt信号通路中β-catenin蛋白以改善膝关节骨关节炎模型大鼠膝关节关节软骨损伤程度，以达到治疗膝关节骨关节炎的作用。

简介：摘要乳腺癌是发病率较高的恶性肿瘤之一，TNBC是乳腺癌的一个亚型，由于缺乏治疗靶点，该类患者可选择的药物相对较少，故针对TNBC的发病基因和分子机制的研究尤为重要。Wnt/β-catenin信号通路在TNBC中过度激活，对调节细胞的增殖、分化、转移起重要作用。本文就TNBC与Wnt信号通路的研究进展展开综述。

简介：摘要成釉细胞瘤是最常见的良性牙源性颌骨肿瘤，具有局部侵袭和术后复发的特点。研究与颌骨成釉细胞瘤发生相关的信号通路（途径）对于阐明其生物学行为及探索新的治疗手段有重要意义。目前发现基质蛋白酶-2等在成釉细胞瘤的侵袭等生物学行为中起着重要作用，本文将对有关成釉细胞瘤增殖、凋亡及其侵袭性的研究进展作一综述。

简介：摘要成人角膜内皮细胞失去增殖能力，损伤后无法正常再生。当CECs密度下降到一定程度时，就会引起角膜基质水肿，角膜混浊和视力下降。临床上针对角膜内皮失代偿首选角膜内皮细胞移植，但体外培养角膜内皮存在增殖过于缓慢，且易分化为间质细胞等问题，很难达到长期稳定传代的目的。越来越多研究表明，一些信号通路参与了调控角膜内皮增殖与分化的过程，通过干预这些信号通路有望获得长期稳定传代的角膜内皮细胞。本文就这些信号通路进行综述。

简介：摘要Wnt信号通路是一个复杂的蛋白质作用网络，它的功能，是胚胎发育的最常见的癌症，但也是成年动物的正常生理过程。1Wnt信号通路包括许多可调控Wnt信号分子合成的蛋白质，它们与靶细胞上的受体相互作用，而靶细胞的生理反应则来源于细胞和胞外Wnt配体的相互作用。尽管反应和强度对Wnt配体，细胞类型和人体自身的机体中，信号传导途径的某些成分，从线虫到人类都具有非常高的同源性。他们的同源性，促使许多不同的配体蛋白来自各种生物体的共同祖先。

简介：摘要血吸虫病(Schistosomiasis)是热带亚热带发展中国家的严重寄生虫病。该病仍然是严重影响我国人民身心健康和国民经济、社会发展和稳定的主要疾病之一。本文就NF-κB信号通路与血吸虫病研究的关系进行综述。

简介：摘要最新研究显示PI3K/AKT信号通路上下游相关因子在瘢痕疙瘩中高表达，提示PI3K/AKT信号通路可能参与瘢痕疙瘩的形成与发展。本文旨在探讨PI3K/AKT信号通路在瘢痕疙瘩中的分子作用机理，有助于揭示瘢痕疙瘩发病机制，提高临床治疗效果。

简介：

简介：摘要骨肉瘤（osteosarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，以能产生骨样组织的梭形基质为特征，为最常见的恶性骨肿瘤之一，约占所有骨肿瘤的20%，好发于青少年，致死率及致残率极高。研究表明，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号，PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点，本文就其研究进展综述如下。

简介：摘要富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2,proline-richtyrosinekinase2)是一种非受体性酪氨酸激酶。它在多种器官和组织中表达，可以响应多种细胞内外信号而激活，参与多条信号通路的传递，能够调节细胞的迁移、增殖、分化、凋亡等。研究表明Pyk2与肿瘤发生、发展等多个过程有着密切的关系，且在不同的肿瘤组织中，Pyk2的表达处于动态变化中。因此Pyk2有可能是干预肿瘤发生发展和转移过程的新靶点，为肿瘤的治疗提供新思路。

简介：摘要目的探讨LKB1/AMPK/mTOR信号通路在肝细胞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法研究分组肝癌组（67例肝细胞癌组织）、癌旁组（67例肝癌组织相应的癌旁组织，距癌组织5cm以上）及正常肝脏组（32例）。采用免疫组织化学技术检测三组标本中LKB1、AMPK、mTOR的表达水平，并分析LKB1、AMPK、mTOR蛋白的表达与肝癌常见临床病理参数的关系。结果LKB1在肝癌组中阳性表达率（31.3%）低于癌旁组（53.7%）及正常肝脏组（79.1%）中的阳性表达率，差异有统计学意义（P＜0.05）；AMPK在肝癌组中阳性表达率（25.0%）低于癌旁组（50.8%）及正常肝脏组织中的阳性表达率（73.1%），比较差异亦有统计学意义（P＜0.05）；mTOR在肝癌组中阳性表达率（75.0%）显著高于癌旁组（53.7%）及正常肝脏组（17.9%）中的阳性表达率，差异有统计学意义（P＜0.05）。在以上三种肝脏组织中，LKB1与AMPK的表达呈正相关(P＜0.01)，LKB1、AMPK与mTOR表达呈负相关(P＜0.01)；临床病理因素分析提示，LKB1、AMPK表达与肝细胞癌的组织分化程度相关，与年龄、性别及病理分期等无关;而mTOR表达则与肝癌的组织分化程度及病理学分期均有关，与患者年龄及性别等无关。结论肝癌组织中存在LKB1/AMPK/mTOR信号通路的异常激活，提示LKB1/AMPK/mTOR信号通路在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用，为该信号通路作为临床诊疗的分子靶点提供理论依据。

简介：摘要目的检测转化生长因子TGF-β/smad信号通路相关蛋白在高氧肺损伤中的表达，探讨其与基因LKB1表达的相关性。方法40只3日龄新生大鼠依据是否高浓度氧暴露随机分为二组正常对照组（空气环境下暴露7天）和高氧组（95%氧暴露7天）；实验结束后留取肺组织标本，光镜观察并盲法评分，免疫组化法检测肺组织LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白的表达和分布，比较两种组织表达程度的差异。结果与正常对照组相比，高氧组中的LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白均有降低，LKB1、TGF-β1蛋白表达差异有显著性P<0.05，psmad2蛋白表达差异无显著性，高氧组肺组织中，LKB1与TGF-β1蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.474，P=0.04)，TGF-β1与psmad2蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.491，P=0.033)。结论高氧肺损伤中，TGF-β/smad信号通路可能受到LKB1的分子调控，TGF-β/smad信号通路可能参与高氧导致的肺损伤发生。

简介：摘要对增生性瘢痕形成过程中ERK信号通路活化过程进行探讨，对目前ERK信号通路活化引起增生性瘢痕的可能机制加以阐述，为进一步研究ERK信号通路活化在增生性瘢痕形成中的作用机制提供理论依据。