简介:HIV免疫应答是如何产生的?机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆,但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周,B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后,发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞;其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答(与主动免疫接种相似)。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答,包括HIV相关的抗体、CD8+(溶细胞性)和CD4+(辅助性)T细胞。
简介:2005168923例艾滋病合并结核病患者的临床特点;20051690艾滋病合并肺部感染36例分析;20051691艾滋病合并肺结核的影像学特征及其与CD4^+T淋巴细胞的相关性;20051692我国中部地区某县成人经血感染艾滋病病毒病例生存时间回顾性队列研究;20051693系统性红斑狼疮发病的环境因素及其与几种趋化因子基因的交互作用;20051694绝经后发病的系统性红斑狼疮20例临床分析;
简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)的发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择的20只小鼠中,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中,伴随全身及局部的免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。