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  • 简介:共济失调可以定义为非肌肉无力原因所引起的自主运动笨拙。患者诉行走及坐位时不能保持平衡、手的活动不准确、震颤及言语含混。在许多病例中,共济失调的症状提示小脑及/或其脑干联系部位的病理改变,或者感觉的损害。虽然共济失调的鉴别诊断很复杂(表1),详细的病史询问和查体可以使可能的范围缩小。本文讨论共济失调的主要表现、辅助检查和原因为小脑病变的治疗,以及相对少见的共济失调表现突出的感觉神经病。

  • 标签: 共济失调 感觉神经病 自主运动 肌肉无力 病理改变 鉴别诊断
  • 简介:原发性的免疫缺陷疾病多是免疫系统的细胞在分化、成熟过程中的遗传缺陷造成的。这导致了某些感染性疾病易感性的增加,这些则成为免疫缺失的特异性标志。具体的分类见表1。其中的许多种疾病都是可以治疗的,但是早期诊断和治疗是阻止病情恶化的关键。

  • 标签: 免疫系统 抗体缺失 感染性疾病 原发性免疫缺陷
  • 简介:采用离体培养测定病毒效价或分子技术测定病毒基因组RNA拷贝数都可以测定人体中HIV的浓度。一般来说,病毒RNA至少是感染病毒效价的10000倍以上,因为血浆中大部分病毒颗粒是非感染性的(如由于病毒基因缺陷,病毒组装错误或被抗体中和)。

  • 标签: HIV感染 免疫系统 抗体应答 离体培养 细胞免疫应答 抗AIDS疫苗
  • 简介:HIV免疫应答是如何产生的?机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆,但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周,B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后,发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞;其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答(与主动免疫接种相似)。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答,包括HIV相关的抗体、CD8+(溶细胞性)和CD4+(辅助性)T细胞。

  • 标签: HIV 爱滋病病毒 免疫应答 淋巴细胞 动物模型
  • 简介:机体受细菌等致病微生物侵入后,通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤,并沉积于管腔内黏液纤毛毯,经喷嚏、咳嗽排出,或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

  • 标签: 呼吸道侵入 免疫增强剂 免疫防御 免疫效应细胞 致病微生物 获得性免疫
  • 简介:据统计,偏瘫发生后约80%患者留有不同程度的关节痉挛萎缩、肌肉萎缩无力及异常行姿势等表现,部分患者还存在消沉、抑郁、易激动等心理改变,这些不但给患者带来巨大的痛苦,也同样给家庭和社会增加了沉重的负担。如能及时给予偏瘫肢体正规的康复治疗,60%-80%患者生活能够自理。

  • 标签: 脑卒中 后遗症 恢复训练
  • 简介:感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力,免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵御特殊微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因影响特异性感染的转归。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫应答也参与感染性疾病的发病机制。

  • 标签: 感染免疫学 免疫应答 发病机制 干扰素 中性粒细胞 防御素
  • 简介:感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力,免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵抗不同微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因对特异性感染的结果有影响。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫反应也和感染性疾病的发病机制有关。

  • 标签: 免疫学 免疫系统 免疫机制 防御素 补体
  • 简介:IgA肾病(immunoglobulinAnephropathy,IgAN)是目前全球最常见的原发性肾小球疾病[1],好发于青壮年,是导致终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的常见原因之一。其发病机制至今尚不完全清楚,目前较公认的是糖基化缺陷的IgA1分子产生是IgAN发病始动环节[2-4]。糖基化缺陷,

  • 标签: IGA肾病 黏膜免疫 黏膜-骨髓轴 糖基化异常
  • 简介:2005168923例艾滋病合并结核病患者的临床特点;20051690艾滋病合并肺部感染36例分析;20051691艾滋病合并肺结核的影像学特征及其与CD4^+T淋巴细胞的相关性;20051692我国中部地区某县成人经血感染艾滋病病毒病例生存时间回顾性队列研究;20051693系统性红斑狼疮发病的环境因素及其与几种趋化因子基因的交互作用;20051694绝经后发病的系统性红斑狼疮20例临床分析;

  • 标签: 免疫性疾病
  • 简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)的发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择的20只小鼠中,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中,伴随全身及局部的免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

  • 标签: 胰腺癌 癌发生 免疫抑制 髓系来源抑制细胞 肿瘤相关巨噬细胞