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  • 简介:有资料表明,全球约有3.5亿乙肝病毒携带者和慢性乙型肝炎患者。约25%的乙肝病毒感染者死于与之相关的肝病和肝癌。自1981年乙肝疫苗获准使用后,乙肝感染率较之前明显下降。疫苗的免疫原性、保护性、安全性获得一致认可。但约5%-10%的健康人在按照标准方案实施一个免疫程序的乙肝疫苗接种后,乙肝表面抗体的滴度达不到保护水平(〈10mIU/ml),称为无/低应答者(抗-HBs水平低于2mIU/ml为无应答,低于10mIU/ml为低应答)。健康人群中即使控制了疫苗接种的外部因素(疫苗抗原含量。注射途径,部位等),机体的一般因素(年龄,性别,体重等)和其他因素(如病毒变异)。

  • 标签: 主要组织相容性抗原 乙肝疫苗 免疫应答
  • 简介:原发性的免疫缺陷疾病多是免疫系统的细胞在分化、成熟过程中的遗传缺陷造成的。这导致了某些感染性疾病易感性的增加,这些则成为免疫缺失的特异性标志。具体的分类见表1。其中的许多种疾病都是可以治疗的,但是早期诊断和治疗是阻止病情恶化的关键。

  • 标签: 免疫系统 抗体缺失 感染性疾病 原发性免疫缺陷
  • 简介:采用离体培养测定病毒效价或分子技术测定病毒基因RNA拷贝数都可以测定人体中HIV的浓度。一般来说,病毒RNA至少是感染病毒效价的10000倍以上,因为血浆中大部分病毒颗粒是非感染性的(如由于病毒基因缺陷,病毒组装错误或被抗体中和)。

  • 标签: HIV感染 免疫系统 抗体应答 离体培养 细胞免疫应答 抗AIDS疫苗
  • 简介:HIV免疫应答是如何产生的?机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆,但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周,B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后,发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞;其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答(与主动免疫接种相似)。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答,包括HIV相关的抗体、CD8+(溶细胞性)和CD4+(辅助性)T细胞。

  • 标签: HIV 爱滋病病毒 免疫应答 淋巴细胞 动物模型
  • 简介:近十年来,尽管我们对病理学的了解是突飞猛进,但许多疾病的潜在机制仍不清楚.基因研究通过基础实验和一系列复杂的研究工具发现了疾病发展过程中所存在的分子异常,从而为阐明疾病的发生机制提供了一个新的时机.本综述将举例说明基因研究提高了我们对分子病理学的理解,并对一般复杂性疾病的研究具有潜在的优势.

  • 标签: 疾病发展过程 基因组医学 生物学 分子病理学 探针 复杂性疾病
  • 简介:机体受细菌等致病微生物侵入后,通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤,并沉积于管腔内黏液纤毛毯,经喷嚏、咳嗽排出,或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

  • 标签: 呼吸道侵入 免疫增强剂 免疫防御 免疫效应细胞 致病微生物 获得性免疫
  • 简介:感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力,免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵御特殊微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因影响特异性感染的转归。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫应答也参与感染性疾病的发病机制。

  • 标签: 感染免疫学 免疫应答 发病机制 干扰素 中性粒细胞 防御素
  • 简介:肿瘤免疫治疗进展与抗体技术的发展密切相关。抗体技术的发展有100多年的历史,迄今为止共有三代抗体。一代抗体是多克隆抗体,引起特异性不强,只用于一般的抗原检测及被动免疫治疗;二代抗体,即杂交瘤细胞抗体,是1975年Kohler和Milstein应用杂交瘤技术制备出针对单个表位的抗体,具有高度特异性及重复性,已广泛应用基础研究、临床诊断及治疗、免疫预防等领域。但是,它自身也存在一定缺陷:鼠源性mAb应用于人体,易造成HAMA;分子量大,组织穿透力差,因此降低了其靶向性;制作工序复杂,难以大量生产,价格昂贵;难以获取稀有抗体。三代抗体是基因工程抗体,80年代初,由抗体基因结构和功能的研究成果与重组DNA技术相结合而产

  • 标签: 中抗体 免疫治疗中 多样化高效性
  • 简介:感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力,免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵抗不同微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因对特异性感染的结果有影响。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫反应也和感染性疾病的发病机制有关。

  • 标签: 免疫学 免疫系统 免疫机制 防御素 补体
  • 简介:IgA肾病(immunoglobulinAnephropathy,IgAN)是目前全球最常见的原发性肾小球疾病[1],好发于青壮年,是导致终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的常见原因之一。其发病机制至今尚不完全清楚,目前较公认的是糖基缺陷的IgA1分子产生是IgAN发病始动环节[2-4]。糖基缺陷,

  • 标签: IGA肾病 黏膜免疫 黏膜-骨髓轴 糖基化异常
  • 简介:2005168923例艾滋病合并结核病患者的临床特点;20051690艾滋病合并肺部感染36例分析;20051691艾滋病合并肺结核的影像学特征及其与CD4^+T淋巴细胞的相关性;20051692我国中部地区某县成人经血感染艾滋病病毒病例生存时间回顾性队列研究;20051693系统性红斑狼疮发病的环境因素及其与几种趋化因子基因的交互作用;20051694绝经后发病的系统性红斑狼疮20例临床分析;

  • 标签: 免疫性疾病
  • 简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)的发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择的20只小鼠中,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中,伴随全身及局部的免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

  • 标签: 胰腺癌 癌发生 免疫抑制 髓系来源抑制细胞 肿瘤相关巨噬细胞