简介：类风湿关节炎(RA)以炎症细胞浸润关节为特征。滑膜的血管高度增生，炎症细胞释放细胞因子和生长因子。这些因子促进滑膜成纤维细胞增生，血管翳形成，滑膜细胞和软骨细胞释放蛋白水解酶，导致骨和软骨的破坏。在骨关节炎时，软骨细胞受刺激后产生蛋白水解酶，破坏局部软骨，部分病例也可观察到滑膜炎症改变。

简介：瘙痒被定义为一种可以引发搔抓欲望的不愉快的皮肤黏膜感觉．这种感觉无论在性质、持续性及定位上均不同于触觉和痛觉。瘙痒是各种皮肤疾病的主要症状，但亦可出现在其他疾病中．如胆汁淤积综合征、尿毒症、甲状腺功能亢进、干燥综合征等。瘙痒出现于70％～80％的胆汁淤积患者，常为中度．瘙痒的存在本身无预后价值，并不反映疾病内在的严重程度．但10％的患者可很严重并影响生活质量，甚至引发自杀倾向和行为。

简介：慢性心力衰竭（心衰）是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高．65岁以上国外心衰患病率可达6％-10％，我国为1．3％。5年存活率与恶性肿瘤相仿，心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑，而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有：①肾素-血管紧张素系统；②β肾上腺素能系统；③醛固酮系统；④氧化应激；⑤炎症性细胞因子；⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展，当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活，阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物，严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有：ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：纤维化疾病谱包括累及多系统的疾病,如系统性硬化症、多灶性纤维化、硬皮病、肾源性的多系统纤维化,也包括器官组织特异性疾病,如肺、肝脏、肾脏纤维化等。

简介：急性白血病（acuteleukemia，AL）是造血系统的一种恶性肿瘤，其年发病率为（2-4）／10万，虽只占人类恶性肿瘤的5％，但危害人类健康极甚，其在青壮年中发病率较高，占儿童恶性肿瘤病死率的第一位。

简介：目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组，每组6只。以25％乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖（2mg／kg体重）、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度，常规胰腺病理检查及胶原纤维染色，检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1．17±0．41、7．33±2．58和3．50±1．05，姜黄素组较ANP组降低（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为（7348±102）、（14135±1272）U／g，均高于ANP组的（5428±547）和（9123±1250）U／g（P值均〈0．05）。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0．618±0．019、0．818±0．012、0．745±0．088，ANP组显著高于对照组和姜黄素组（P值均〈0．01）。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎；姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：散发性结肠直肠癌（colorectalcancer,CRC）的发生途径包括腺瘤-腺癌途径（包括锯齿状腺瘤癌变的锯齿状途径）、Denovo途径和炎症-癌症途径,后者即炎症性肠病[主要是溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）]的癌变途径;由此途径癌变产生的CRC被称为结肠炎相关性CRC（colotisassociatedcancer,CAC）。

简介：神经变性疾病是严重影响人类健康的一大类疾病,包括阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）和帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）等。AD的临床表现主要为认知功能障碍,而PD患者表现为运动迟缓、肌强直、震颤、姿势步态障碍等症状,晚期往往会出现认知功能障碍。迄今为止AD和PD的病因及发病机制尚未阐明,两者共同的病理特征为特定脑区内蛋白质异常沉积,形成聚集体。

简介：Graves病（Gravesdisease,GD）是一种器官特异性自身免疫病,与桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis,HT）同属自身免疫性甲状腺疾病（autoimmunethyroiddisease,AITD）,其患病率约为1％～2％。患者主要临床表现为高代谢综合征，部分患者可以出现甲状腺相关眼病（thyroidassociatedophthalmopathy，TAO）、胫前黏液性水肿和（或）肝脏损害。

简介：咳嗽具有重要的呼吸道防御功能，清除吸入呼吸道的异物和储留在呼吸道内的分泌物。但严重且持续的咳嗽可造成呼吸道组织和功能的损害，并可引起全身多种并发症。咳嗽症状往往为呼吸道疾病的信号，亦可能为呼吸道以外其他脏器疾病的信号，因此，咳嗽是内科医师临床诊疗工作中经常遇到的问题。近年对咳嗽的发生机制有深入研究．对咳嗽的诊疗亦有大量经验积累。

简介：自Pfeiffer从革兰阴性菌（GNB）中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素（LPS）以来。人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入。随着抗生素的广泛应用．GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现。LPS是GNB的致病因子．为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质．在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用。大量研究发现，LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子．诱导释放肿瘤坏死因子TNF-α、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）及白细胞介素（IL-1），影响脑、心、肺、肝、肾等重要器官．特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱。由于LPS在GNB感染所引起的心功能受损起着重要的作用。因此了解LPS损伤心肌的机制及其作用特点．对指导临床上选择有效防治GNB感染所致的心脏受损的方法具有重要的意义。现将内毒素损伤心肌机制的研究进展作一个扼要的介绍。

简介：支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病。近20年来，其发病率和死亡率有所上升．尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。据世界卫生组织（WHO）估计，全球大约有3亿哮喘患者。防治哮喘已成为全球公共卫生问题。现代医学对哮喘的治疗仍然首选糖皮质激素全身或局部用药。但长期应用副作用明显。中医药重视整体调节．治疗本病有潜在优势。本文主要就中药平喘机制的研究进展作一概述。

简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。

简介：

简介：<正>1993年11月世界卫生组织第93届执行委员会会议上,世界卫生组织总干事作了结核病规划的进展报告,标题内容有:1.引言—1993年的大事;2.对全球结核发病和死亡率的预测;3.卫生组织的结核病政策;4.结核规划活动;5.结论;6.执行委员会的行动。现就结核病控

简介：世界上每年约100万妇女被诊断为乳腺癌，65％～75％的晚期患者最终发生骨转移。乳腺癌远处转移是导致患者死亡的主要原因。发生乳腺癌骨转移的许多患者会出现病理性骨折及骨并发症，且有一个较长的中位存活时间（约2～3年），因此严重影响患者生活质量。

简介：<正>当今,结核病化学疗法已成为控制或消灭结核病流行的重要武器。近年来,由于一系列试管内或动物体内的基础试验,以及大量的有对照的临床观察,进一步阐明了化学

简介：在睡眠呼吸紊乱研究中，尽管阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患病率很高，但其疾病的发病机制仍然不很清楚。目前认为在疾病发展过程中，涉及到解剖异常、上气道反射机制受损以及中枢呼吸调控不稳定等因素的复合影响。