简介：目的探讨内皮素（endothelin，ET）与不同临床类型慢性肝病的关系。方法用放射免疫分析法测定62例慢性肝病组（包括慢性肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期组）患者血浆ET浓度，并进行横向比较。结果慢性肝病组ET水平较正常降低，差异有统计学意义（P〈0．01），而慢性肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期ET水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）慢性肝病患者血浆ET水平显著降低；（2）血浆ET水平在慢性肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期患者之间差异无统计学意义。

简介：背景心肌内皮素-1（ET-1）及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素（DOX）调控的转录活化因子（tTA）应答的启动子下游。得到的转基因小鼠（ET^＋）与心肌特异表达tTA（MHC-tTA）的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠（NBT，ET^＋/tTA^-；ET^-／tTA^＋；ET^-／tTA^-）相比，或与DOX处理的BT同窝鼠相比，双转基因小鼠（BT，ET^＋／tTA^＋）心肌中ET-1多肽水平显著升高（40．1±4．7versus2．6±1．2fmol／mL。P〈0．003）。撤除DOX处理后，BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。

简介：<正>颅脑损伤是临床上常见的创伤,现代颅脑损伤的患者大幅度增加,损伤程度更严重,受伤机制更复杂,救治困难更大,致残严重,死亡率高,预后不良。受伤瞬间的脑损伤多因暴力震荡、挤压、机械撕裂、负压抽吸所致,损伤程度难以控制。而伤后数小时所发生的继发性脑缺血是促使脑组织进一步弥漫性损害的主要原因,可用人为方式干预减少其损害。有学者研究发现颅脑损伤死亡病人的90％,有明显的脑缺血性改变,也就是说各种原因所致的脑缺血才是导致脑组织进一步损害的主要原因,而内皮素(Endothelin,ET)导致的脑血管痉挛,是脑损伤早期致脑组织缺血的重要因素之一。内皮素是Yanagiswa等从猪的主动脉内皮细胞

简介：目的观察二十五味珊瑚丸联合西比灵治疗偏头痛的疗效和不良反应。方法将158例偏头痛患者随机分为两组，观察组（84例）给予二十五味珊瑚丸联合西比灵治疗，对照组（74例）单用西比灵治疗，两组疗程均为4周。对两组患者治疗前后头痛的改善情况进行疗效评定，并用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）对患者进行评分。采用放射免疫分析技术测定血浆内皮素含量。结果与单用西比灵治疗的对照组比较，二十五味珊瑚丸和西比灵联合治疗的观察组临床疗效好，总有效率高，可以更有效地减轻头痛的程度，缓解伴随的非头痛症状如焦虑、抑郁，不仅如此，联合治疗的观察组中血浆内皮素水平在治疗后下降更明显。在治疗过程中两组均未出现明显不良反应。结论二十五味珊瑚丸和西比灵联合治疗偏头痛临床疗效好，值得推广使用。

简介：目的：研究重叠综合征（OS）患者血浆内皮肽1（ET-1）水平，探讨其与OS合并肺动脉高压（PH）的相关性以及OS合并PH的危险因素。方法：选取吸烟男性患者155例，其中正常对照组30例。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）组45例，慢性阻塞性肺疾病（COPD）组40例，OS组40例。记录年龄、体质量指数（BMI）等临床参数，测定第1秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比（FEV，％）及呼吸暂停低通气指数（AHI）、脉搏血氧饱和度（SpO2）〈90％时间占监测总时间的百分比（TS90％）、夜间最低spO2、觉醒SpO，等多导睡眠图（PSG）参数。超声心动图评估肺动脉压．检测血浆ET-1水平。比较4组间ET-1水平，分析0S组ET．1与PSG指标相关性。通过Logistic回归分析0S合并PH的危险因素。结果：①OS组ET-1水平高于OSAHS组及COPD组。②0S组PH发生率显著高于OSAHS及COPD组。③OS合并PH者较未合并PH者ET-1水平升高。④0S组ET．1水平与AHI、TS90％呈正相关，与夜间最低SpO，呈负相关。⑤夜间最低SpO2[比值比（OR）=1．683，P〈0．051和TS90％（OR=3．425，P〈0．05）是OS合并PH的危险因素：ET-1浓度〉120ng／L者合并PH的相对危险度是〈120ng／L者的2．546倍。结论：OS患者血浆ET．1显著升高，合并PH者尤其明显，血浆ET-1水平与夜间缺氧程度有关。夜间最低SpO2、TS90％与高ET-1水平（〉120ng／L）可能是OS合并PH的危险因素。

简介：目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠（RHR）血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET-1）和血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d，给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血，放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度，硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后，RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后，RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用，其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。

简介：目的探讨血浆瘦素（1eptin）与5羟色胺（5-HT）之间的关系及2者在早泄诊断中的意义。方法招募71例终身性早泄患者为试验组及64例正常男性为对照组。予试验组为期8周盐酸舍曲林治疗，对照组不予治疗。测定受试者治疗前后血浆leptin及5-HT水平，并通过射精潜伏期、中国早泄患者性功能评分表对射精功能进行评估。结果治疗前试验组血浆leptin水平明显高于对照组，而5-HT水平低于对照组。8周后试验组血浆leptin水平下降，与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），而血浆5-HT水平大幅上升并趋于对照组水平。对于早泄，瘦素的敏感性和特异性分别为87．5％和96．3％，5-羟色胺的敏感性和特异性为92．2％和93．0％。结论血浆高水平leptin与低水平5-HT是早泄患者的生物学指标，这2者的测定对诊断早泄具有重要指导意义。

简介：2型糖尿病的发病机制虽不十分清楚，但对Unger等提出的二元论学说，认为2型糖尿病的发生不仅与胰岛素相对不足和绝对不足有关，而且与胰高血糖素相对或绝对过高有关。胰高血糖素对2型糖尿病的影响在临床未引起足够的重视。我们通过对正常

简介：<正>采用ELISA法对38例SLE患者(含25例LN)和20例正常对照组检测。结果:SLE患者血浆内皮生长因子(VEGF)水平显著高于对照组(P<0.01),且活动期高于静止期(P<0.01),LN组(25例)高于非

简介：<正>采用放射免疫法(RIAs)检测多梗死性痴呆(MID)患者55例,脑梗死(CI)72例,正常对照组32例。结果:MID急性发作组(8.92±1.69)mIU/L和稳定期组(8.14±2.01)mIU/L患者血浆胰岛素水平高于对照组(6.59±1.46)mIU/L(P均<0.01),而脑脊液(CSF)胰岛素含量、CSF/血浆胰岛素比值显著低

简介：目的探讨急进4500m高原血浆去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素（ADR）、心钠素（ANP）浓度、肾素活性（PRA）变化及意义。方法采用低压氧舱模拟急进4500m高原,43名健康青年男性分别在进舱前和模拟高原22h后接受静脉采血。高效液相色谱-电化学法检测NA及ADR浓度,放射免疫方法检测ANP浓度及PRA。急性高原反应（AMS）评分大于10分受试者为AMS组,其余为non-AMS组。结果与平原相比,模拟高原22h血浆NA及PRA降低[NA：（3.7±0.8）vs（2.9±0.5）μg/L;PRA：（2.9±1.8）vs（1.3±1.1）μg/（L·h）;P〈0.01],而ADR、ANP升高[ADR：（2.0±0.6）vs（2.5±0.5）μg/L,P〈0.01;ANP：（79±31）vs（100±42）ng/L,P〈0.05]。虽然两组上述指标在平原均无显著差异,但模拟高原22hAMS组血浆NA浓度显著高于non-AMS组[（3.1±0.4）vs（2.8±0.5）μg/L,P〈0.05]。AMS评分与进舱前、后血浆NA浓度呈正相关（r=0.435,0.391,P〈0.05）。结论急进高原初期机体发生明显神经-内分泌变化以适应外界环境变化,这些改变可能与AMS有关。

简介：目的评价骨髓源性内皮祖细胞（progenitorendothelialcells,EPCs）移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁（superparamagneticironoxide,SPIO）和绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein,GFP）双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振（magneticresonanceimaging,MRI）扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝（Evansblue）染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。

简介：患者，男，36岁，口渴、多饮、多尿、消瘦6年，查空腹血糖及餐后2小时血糖高，空腹及餐后2小时C肽均在0．5-0．6ng／ml，IAA阳性，诊断为“1型糖尿病”。多次因糖尿病酮症和酮症酸中毒人院治疗，无长期应用糖皮质激素史。初始治疗给予普通胰岛素，因过

简介：目的评价国内外关于应用血浆醛固酮／肾素活性比值（ARR）诊断原发性醛固酮症（PA）的文献质量。方法计算机检索Cochrane图书馆（1962—2007．12）、PubMed（1970—2007．12）、VIP（1989—2007．12）、万方（1982～2007．12）、CBMdisc（1978—2007．12），纳入应用ARR诊断PA的所有诊断性研究文献，按QUADAS（QualityAsse—ssmentofDiagnosticAccuracyStudies）质量评价标准由两名研究者独立进行文献质量评价，如遇分歧，讨论解决。结果共纳入14篇相关文献，质量评价结果表明，大多数文献与QUADAS质量评价标准符合率不高。其中9篇病例谱未包含各种病例及易混淆病例，8篇未清楚描述研究对象的纳入排除标准，3篇金标准不能准确区分有病无病状态，13篇均没有采用盲法比较诊断性试验与金标准的结果。结论国内外关于应用ARR诊断PA的诊断性研究文献质量在病例选择、金标准选择、盲法比较、偏倚控制等方面需进一步完善。

简介：目的探讨老年急性心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）和去甲肾上腺素（NE）的动态变化，研究二者对预后的判断价值。方法对117例老年急性心力衰竭患者分别于入院时、入院第3天、出院时抽血测定血浆BNP和NE浓度，分析患者血浆BNP和NE浓度的变化，出院后随访3个月心脏病意外事件的发生情况。使用ROC曲线分析出院前血浆BNP及NE水平对事件发生的预测能力。结果老年急性心力衰竭患者血浆BNP和NE水平在心力衰竭治疗后第3天均明显下降[BNP：（781±580）vs（1368±939）ng／L；NE：163（109，281）vs295（174，509）ng／L；P〈0．05]，但之后BNP变化不明显，NE持续下降（P〈0．05）；出院前血浆BNP和NE浓度与患者预后相关，事件组出院前BNP和NE浓度均高于非事件组（P〈0．05）。BNP的ROC曲线下面积为0．721，NE为0．739，二者对事件发生的预测准确性中等，NE略优于BNP。慢性心力衰竭急性失代偿组事件发生率及死亡率均显著高于急性心力衰竭组（P=0．008，P=0．035）。结论出院前血浆BNP和NE水平对老年急性心力衰竭患者的预后具有预测作用，NE略优于BNP；慢性心力衰竭急性失代偿患者血浆BNP及NE水平均显著高于急性心力衰竭患者，且具有更高的事件发生率和死亡率。

简介：目的探讨顺铂联合重组人血管内皮抑制素腹腔灌注治疗结直肠癌恶性腹水患者的临床效果。方法选择2015年8月至2017年7月我院收治的结直肠癌恶性腹水患者60例,按照随机数字表法分为两组。对照组患者采用顺铂腹腔灌注治疗,观察组患者使用顺铂联合重组人血管内皮抑制素腹腔灌注治疗。治疗8个疗程后,比较两组患者的生活质量、临床疗效及治疗期间的不良反应发生情况。结果治疗8个疗程后,观察组患者的生活质量总改善率(80.0%)明显高于对照组(53.3%),治疗总有效率(26.7%)明显高于对照组(10.0%),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均出现肝功能损害、恶心、腹泻、血小板减少、白细胞减少等不良反应,但观察组患者的不良反应发生率(53.3%)与对照组(50.0%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论顺铂联合重组人血管内皮抑制素治疗结直肠癌患者恶性腹水临床疗效显著,但不会增加患者的不良反应,治疗安全性良好。

简介：目的探讨热休克转录因子1（HSF1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇（ROS）水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1（ASK1）质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果（1）H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组明显多于对照组（P〈0.05）,而共转染组与ASK1转染组相比明显减少（P〈0.05）。（2）H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1转染组明显低于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：目的观察转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达并探讨2者表达的相关性及其与乳腺癌侵袭、转移和预后的内在联系。方法采用免疫组化法检测230例乳腺癌组织芯片及相应癌旁组织中TGF-β1和VEGF的表达，分析其与乳腺癌临床病理参数的关系及2者表达的相关性。结果TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的阳性率分别为72．6％和68.3％，在癌旁组织中的阳性率分别为21.3％和42．2％。TGF-β1的表达与组织学分级、ER状态和5年是否复发密切相关（P〈0．05），其中ER状态和5年是否复发是TGF—β1蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与ER状态和5年是否复发密切相关（P〈0．05），其中ER状态是VEGF蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与TGF—β1的表达呈显著正相关（T=0．419，P〈0．01）。结论乳腺癌组织中TGF-β1和VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移和预后密切相关，检测其表达对临床具有一定指导意义。

简介：目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶（sirtuin1，SIRTl）对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞（isletendothelialcells，IEC）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0．5mmol／L棕榈酸处理；高脂高糖组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果；应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平；应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组，高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化；但高脂高糖环境下，eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达，且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组，高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降，高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降，高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平，且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平，差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性，使内皮源性NO分泌增加，因而可能有助于改善胰岛B细胞功能，在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。