简介：目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1β）和黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的mRNA水平显著降低（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低（P〈0.05）,细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低（P〈0.01）;过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高（P〈0.01）。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。

简介：内皮祖细胞是一类能分化成血管内皮细胞的前体细胞,在生后成人血管发生(vasculogenesis)中起着重要的作用.从骨髓刺激内皮祖细胞的动员,增加循环内皮祖细胞的数量,是促进血管新生(neovascularization)的一种有效措施,因此对动员影响因素及其机制的研究具有重要临床意义.

简介：目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响，探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定，传代后将第二代细胞随机分为三组：空白对照组，缺氧干预组，缺氧干预＋芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清，提取细胞核蛋白及胞浆蛋白，利用ELISA，WesternBlot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较，缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加，与缺氧干预组比较，芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高，HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达，这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。

简介：目的观察胰腺癌组织溶血磷脂酸（LPA）内皮分化基因受体（Edg／LPA）的表达，探讨其临床意义。方法收集50例胰腺癌及对应癌旁正常胰腺组织标本，采用实时定量PCR、免疫组化和蛋白质印迹法检测3种Edg／LPA受体亚型Edg-2／LPA1、Edg-4／LPA2和Edg-7／LPA3受体mRNA及蛋白的表达，分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。结果胰腺癌组织Edg-2／LPA1、Edg-4／LPA2、EdgG／LPA3受体mRNA表达量分别为（0．142±0．042）％、（0．471±0．064）％、（0．231±0．043）％，对应癌旁正常胰腺组织分别为（0．132±0．029）％、（0．027±0．015）％、（0．163±0．046）％，其中胰腺癌组织的Edg-4／LPA2受体mRNA表达较对应癌旁组织显著增加（P〈0．05）。同样，胰腺癌组织Edg-4／LPA2蛋白表达也显著高于癌旁正常胰腺组织。胰腺癌组织的3种Edg／LPA受体mRNA表达水平与血清CA19-9浓度呈平行关系，差异无统计学意义。胰腺癌组织Edg-4／LPA2受体mRNA表达与肿瘤大小、导管腺癌的分化程度及侵袭转移有关，而Edg-2／LPA1、Edg-7／LPA3受体mRNA表达仅与肿瘤的侵袭转移有关。结论胰腺癌组织高表达Edg-4／LPA2受体，其高表达反映出肿瘤的恶性生物学行为。

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：患者男性，49岁，因上腹痛伴呕吐1天于2005年12月6日入院。1年前查体发现空腹血糖升高，行口服葡萄糖耐量试验诊断为2型糖尿病，未系统治疗。1天前因饮酒后出现上腹部持续性疼痛阵发性加剧，恶心呕吐2次，吐出胃内物。无发热、腹泻，既往健康。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）外周循环中内皮祖细胞（EpCs）数目和内皮生长因子（VEGF）水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者（实验组）和30例健康人（对照组），分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血，用密度梯度离心法获得单个核细胞（MNCs），用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs，用流式细胞仪（FCM）检测外周血中EPCs细胞数目，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平（hs-CRP）。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组（p〈0．05），在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平（p〈0．05），但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关（r=0．5898，p=0．002）；治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性（r=0．5915，p=0．0002）。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关，均有利于心梗部位的修复。

简介：目的探讨重组人血管内皮抑制素（endostatin，ES）联合多西他赛和顺铂方案新辅助化疗治疗晚期上皮性卵巢癌的临床疗效。方法将2012年4月至2014年4月浙江温州医科大学附属第一医院的晚期卵巢癌患者76例用随机数字表法分为观察组和对照组，术前均行新辅助化疗，对照组采用多西他赛和顺铂（TP）方案，观察组采用ES联合TP方案。比较2组临床疗效、手术及远期生存情况。结果所有研究对象均顺利完成3个周期化疗，观察组白细胞下降程度、食欲减退、发热发生率均高于对照组，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；所有研究对象在化疗后CA125、肿瘤负荷和腹腔积液深度均出现明显下降，化疗前后差异均有统计学意义（P〈0．05）；2组在术中腹水量、出血量、手术时间、住院天数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组残留病灶大小≤2cm占比为84．2％，明显高于对照组的60．5％，且2者差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组和观察组1、3年总生存率分别为84．2％、63．1％和86．8、60．5％；2组总生存率差异无统计学意义（γ2=0．207，P=0．649），对照组和观察组1、3年无疾病进展生存时间分别为89．4％、68．4％和94．7％、76.3％，2组无疾病进展生存率比较差异有统计学意义（γ2=4．042，P=0．040）。结论ES联合TP方案治疗晚期卵巢癌是安全有效的。可提高肿瘤减灭术切净率，提高肿瘤局部控制率。

简介：高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

简介：目的总结我中心对心脏术后出现高胆红素血症患者使用血浆置换治疗的经验。方法2012年2月-2014年7月2800例心脏术后的患者中，有6倒（0．2％）出现肝功能衰竭，并出现持续严重高胆红素血症，对这6例患者进行血浆置换治疗。患者均合并多脏器功能衰竭，包括心功能不全、肾功能衰竭及呼吸衰竭。结果6例患者共进行10次血浆置换治疗。每次血浆置换治疗后，血清总胆红素（TB）、结合胆红素（CB）、谷丙转氩酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、国际标准化比值（INR）有一定的下降，其中TB和CB下降可显著下降（具体结果加P值）；血细胞、白蛋白、肾功能、电解质变化不明显。在治疗1-2次后3例患者治疗有效，TB在数天内降至100umol／L左右（P〈0101），余3例患者胆红素升至治疗前水平。6例患者中4例死亡（2例成功更重要，应该写：经过血浆置换治疗，2／6例最终抢救成功，…．出院？）。结论心脏术后出现严重高胆红素血症常的患者预后差，血装置换治疗能够在一定程度上降低血清胆红素，对预后的影响仍需进一步研究。

简介：高脂血症既是诱发AP的独立因素，又可起协同作用，故在短时间内降低血脂至正常范围内对AP的治疗有非常重要的意义。血浆置换术可降低血脂，又可去除炎症介质，故本文应用血浆置换术治疗高脂血症胰腺炎，旨在提高高脂血症胰腺炎的治疗水平。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性（PCR-SLFP）技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体（β1-AR）Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86．6％，Gly49等位基因频率为13．4％，对照组分别为89．7％和10．3％，两组等位基因频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）；高血压组Ser／Ser基因型占64．3％，Ser／Gly基因型占26．7％，Gly／Gly基因型占0％，对照组分别为80．1％、19．2％和0．6％，两组基因型频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。

简介：目的研究动脉粥样硬化患者血浆apelin水平的变化，并探讨apelin与动脉粥样硬化的关系及可能的影响因素。方法选择动脉粥样硬化患者40例，非动脉粥样硬化对照者30例，用放射免疫法测定两组血浆apelin的水平，并测定两组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标并进行分析。结果动脉粥样硬化组血浆apelin水平明显高于非动脉粥样硬化对照组，两组间BMI、WHR、TC、LDL有显著性差异。血浆apelin水平与BMI、WHR呈正相关。结论动脉粥样硬化患者血浆apelin水平升高，并与BMI及WHR呈正相关，提示apelin可能参与肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程。

简介：目的探讨中国汉族人群中维生素D受体（VDR）基因多态性对1型糖尿病易感性的影响，及其与谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）的关联性。方法采用PCR—RFLP技术，检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型，鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性：ApaI，BsmI和TaqI，并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体（GAD65，IA-2）。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照（P=0．004），基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组（P=0．038），而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异（P=0．052），即在排除病程和发病年龄等因素的影响后，aa基因型组的阳性率比AA／Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者，各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异，但是与克罗地亚患者存在显著性差异，A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中，VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联，未见与自身抗体GADA的关联。

简介：目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P＜0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.

简介：目的检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%～60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为＋＋＋,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为＋＋＋＋.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%～100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%～70%,胰岛素原/胰岛素＞1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%～80%、60%～90%、10.0%,两者差异均非常显著（P值均＜0.05）.结论胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素＞1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.

简介：目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.

简介：动脉粥样硬化是一种动脉壁疾病，可以导致它许多常见的致死性心血管疾病，如心肌梗死，外周血管疾病和脑血管疾病。早期的病理学描述认为动脉粥样硬化是一种终末期退行性疾病，最终会导致动脉管腔的广泛性狭窄。但是，发生动脉粥样硬化的病理生理以及细胞和分子机制的研究进展，提供了许多新的机会来改善和治疗动脉粥样硬化病程中的不同方面。在斑块的生物学中内皮、炎症和平滑肌细胞的重要作用，提示动脉粥样硬化不是一种固定性损伤，而是可以被明显改善的疾病与单纯的管腔狭窄相比，细胞的组成和斑块的生物学特性与病程的进展和并发症的产生更具相关性。