简介:目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎(CAG)大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组:空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。
简介:目的探讨分析益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者临床疗效及安全性。方法选取2015年2月至2018年3月琼海市中医院消化内科收治的慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者102例,随机分为观察组和对照组。对照组患者给予西药治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予益气健脾方治疗。比较两组临床疗效、胃镜疗效、治疗前后中医症状积分、实验室指标。结果观察组临床疗效及胃镜疗效显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平均显著下降,且观察组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显低于对照组(P均<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者可显著提高临床疗效,改善患者胃痛、胃胀、嗳气、恶心呕吐、大便稀溏、食少纳呆等临床症状,降低CRP、IL-6、TNF-α炎性指标水平,且安全性高,建议在临床上推广。
简介:目的探讨补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对血清SOD、MDA和炎性因子水平的影响。方法选择2012年1月至2013年7月消化内科收治的110例溃疡性结肠炎患者纳入研究并按照其就诊顺序随机分为两组,各55例,对照组口服艾迪沙、培菲康胶囊治疗,而观察组在此基础上联合应用补气健脾祛湿方,比较两组治疗效果及血清SOD、MDA和炎性因子的差异。结果观察组总有效率显著高于对照组,而复发率显著低于对照组,且两组间差异具有统计学意义(P〈0.05);两组治疗前TNF-α、CRP和IL-6水平无显著性差异(P〉0.05);而两组治疗后各指标均较治疗前显著降低,且两组间差异有统计学意(P〈0.05);观察组治疗后SOD活力显著升高而MDA水平显著降低(P〈0.05)。结论补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗消化性溃疡的临床疗效明显优于单用西药治疗,适合临床推广和应用。
简介:我们近3年来自拟肝炎宁汤治疗急性黄疸型病毒性肝炎病人120例,收到满意疗效,现总结报道如下。
简介:目的探讨枳实消痞汤联合昂丹司琼防治恶性肿瘤化疗相关性恶心呕吐(CINV)临床疗效。方法选取2015年6月至2015年12月收治的120例接受中度致呕化疗药物全身化疗的恶性肿瘤患者为观察对象,随机分为西药组、中药组、联合治疗组,每组各40例。西药组化疗前予昂丹司琼8mg静脉滴注,中药组化疗期间予枳实消痞汤治疗,联合治疗组予昂丹司琼联合枳实消痞汤治疗。分别对三组化疗后1~5d的恶心呕吐情况进行评价。结果①西药组、中药组和联合治疗组全程止呕有效率分别为55.0%、50.0%和82.5%。西药组与中药组全程止呕有效率差异无统计学意义(/>=0.654);联合治疗组全程止呕率优于西药组及中药组(/>均<0.0125)。②西药组、中药组和联合治疗组急性期(<24h)止呕有效率分别为80.0%、52.5%和85.0%。西药组、联合治疗组急性期止呕有效率均优于中药组(P均<0.0125);西药组与联合治疗急性期止呕有效率组间差异无统计学意义(/>=0.556)。③西药组、中药组和联合治疗组延迟期(為24h)止呕有效率分别为60.0%、85.0%和87.5%。中药组、联合治疗组延迟期止呕有效率均优于西药组(P均<0.0125);中药组与联合治疗组间延迟期止呕有效率差异无统计学意义(/>=0.745)。结论枳实消痞汤联合昂丹司琼防治恶性肿瘤化疗相关性恶心呕吐较单用昂丹司琼或枳实消痞汤具有更好的疗效。
简介:背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。