简介:目的探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系,分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例,纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况,并取病理活检、Hp检查,评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58.76%,溃疡病占39.18%,其中胃溃疡19.50%,十二指肠疡16.5%,复合性溃疡3.09%,不明原因2.06%,Hp感染率37.11%,随年龄增大,门脉高压程度增加,非曲张静脉性出血递增,出血量可以很大,以PHG居多,其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关,而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血,以PHG居多,其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关,而与Hp感染关系不大。
简介:非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)俗称脂肪肝,是指以肝实质细胞脂肪变性为病理特征,而无过量饮酒史,又除外其他肝病的临床综合征,其病理类型包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)及NASH相关肝硬化,后者可发展为肝癌^[1-3]。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征(MS)症状并存,近年患病率呈逐年增加的趋势,已成为慢性肝病及血清氨基酸转移酶(下称转氨酶)水平升高的主要原因之一。NAFLD可分原发性及继发性,本文仅对原发性NAFLD的流行病学、危险因素及自然史作一综述。
简介:目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析,比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析,并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组(P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中,随着代谢异常组分的增加,BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切;年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素;拟合方程可用于NAFLD的预测判断,为临床筛查识别髙风险患者。
简介:目的:研究熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选取2013年1月至2015年9月至我科治疗的非酒精性脂肪肝患者156例,随机分成观察、对照两组,每组78例;对照组采用开展生活方式干预的方案,观察组采用生活方式干预基础上的熊去氧胆酸治疗方案;观察比较患者治疗前、治疗6个月后体重、血压和腰围变化,及肝功、血糖、空腹2h血糖、胰岛素等指标情况。结果观察组患者治疗后,肝功能情况、胰岛素水平和血糖水平,均优于对照组:ALT、GGT、三酰甘油,餐后2h胰岛素、餐后2h血糖、空腹胰岛素、空腹血糖,观察组较对照组、治疗后比治疗前,改善更为明显,组间差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论熊去氧胆酸在生活方式干预的基础上,用于治疗非酒精性脂肪肝,能有效改善患者的肝酶学异常和胰岛素抵抗情况;其疗效优于单纯生活方式干预;具有较好的临床治疗效果。
简介:2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生[1-5]。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚,且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网(ER)以甘油三酯(TG)和胆固醇酯为核心,环绕磷脂单层形成,随着其成长成熟,LD合成脂质、外被蛋白(PLINS)、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白,构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话,细胞核LD诱导核受体(NR)及其信号改变。