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  • 简介:目的了解苏州市民维生D现况,为提高苏州市民骨健康提供基础数据。方法随机选取7~96岁苏州市民301人,用Elisa试剂盒测定血清中25羟维生D(25(OH)D3)水平。结果112名男性和183名女性参加了检测,平均年龄59.97±19.08岁;99.3%的苏州市民维生D缺乏,其中64.5%为严重缺乏;不同类型人员之间差异有显著性(X^2=67.096,P〈0.0001),不同性别(X^2=1.918,P=0.166)、不同年龄(X^2=6.792,P=0.340)间差异无统计学意义。结论苏州市民普遍存在维生D缺乏,如果不及时采取措施,将导致严重的骨健康问题。人群中长期严重缺乏维生D对骨代谢产生的副作用值得进一步跟踪研究。

  • 标签: 苏州市民 维生素D 骨质疏松
  • 简介:大量维生K2的基础研究及临床应用研究展示了其在维护广泛人群骨健康方面的基础性作用。本文根据文献,从维生K的种类、分布、来源、人体存在的维生K2匮乏、维生K2在人体骨代谢中的作用机制及与常见抗骨质疏松药物联合应用等方面做了较全面的综述,为包括日趋凸显的老年性骨质疏松患者及其他更广泛人群的骨亚健康的预防及治疗策略提供较完整的认识及新的方法与途径。

  • 标签: 维生素K2 骨质疏松 营养补充
  • 简介:目的探索绝经后非骨质疏松症和骨质疏松症女性患者高半胱氨酸、维生D、维生B12和骨密度(bonemineraldensity,BMD)之间的关系。方法选取2017年8~12月在我院就诊的138名女性作为研究对象,根据骨密度将绝经后女性分为骨质疏松组(n=58)和非骨质疏松组(n=80)。记录两组患者的体质量指数(bodymassindex,BMI)、年龄、腰围等一般资料,检测腰椎L1~4前后位、左侧股骨近端的BMD,测定血清同型半胱氨酸、维生B12、维生D、碱性磷酸酶、钙、磷水平。分析两组患者不同指标的差异以及高半胱氨酸、维生D、维生B12和BMD之间的相关性。结果两组患者的年龄、BMI、腰围、同型半胱氨酸、维生D、维生B12、腰椎L1~4和左股骨颈骨密度比较差异有统计学意义(P均<0.05);Rho相关性和回归分析表明,同型半胱氨酸与维生D和B12在绝经后非骨质疏松症和同型半胱氨酸与维生B12在绝经后骨质疏松症女性中呈显著负相关。结论高水平同型半胱氨酸可以通过绝经后非骨质疏松症患者维生D水平和绝经后骨质疏松症女性维生B12水平预测。

  • 标签: 骨密度 同型半胱氨酸 骨质疏松 维生素B12 维生素D
  • 简介:维生D是前激素(prohormone),它的发现及其在临床上的成功应用,为治愈佝偻病和成人软骨症开辟了有效途径。维生D的主要作用是参与调节人体内钙、磷代谢及骨的形成,并有抑制细胞生长、调节免疫作用的功能,尤其对骨质疏松症、自身免疫疾病、肿瘤等多种疾病有防治的功效。正因如此,人们对维生D的健康效能有着广泛的期待,可是摄入维生D的同时又担心因过量而引起毒副作用。本文从维生D的代谢和调控两方面来讨论维生D激素系统的作用及自我保护功能。

  • 标签: 维生素D 代谢 功能 毒副作用 调控机制
  • 简介:维生D作为维持机体钙磷代谢平衡的重要激素,对机体骨与矿物质盐代谢起着重要的调节作用.近年来研究发现Graves病患者体内维生D水平偏低,这可能预示着Graves病患者机体内将出现一系列骨代谢紊乱的发生,测量Graves病患者体内维生D水平,有助于Graves病相关骨质疏松的治疗和预防.此外,还有研究者发现维生D缺乏可能参与Graves病的发生发展,而补充维生D可能有助于Graves病的预防和治疗.本文将对维生D与Graves病相关性及其可能存在的机制的研究新进展进行综述.

  • 标签: 维生素D GRAVES病 自身免疫性疾病 促甲状腺激素受体抗体 骨质疏松
  • 简介:维生K_2是一种与骨形成和骨吸收有关的药物,具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用。本文着重论述维生K_2对骨代谢的影响和维生K_2预防和治疗骨质疏松症的临床应用研究等方面的研究新进展。

  • 标签: 维生素K_2 骨质疏松症
  • 简介:目的:观察初诊中青年男性2型糖尿病(T2DM)患者维生D(25-(OH)D3)水平与胰岛抵抗及胰岛早期分泌功能之间的关系,探讨与糖尿病(DM)防治的相关性。方法随机选取初诊中青年男性2型糖尿病患者86名为糖尿病组,健康中青年男性58名为对照组(NC),测定25-(OH)D3、糖化血红蛋白浓度(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并同期进行精氨酸-胰岛兴奋试验。结果①糖尿病组25-(OH)D3、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛兴奋试验6min胰岛均低于对照组(P<0.05),而TG、FPG、HbA1c、胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、SPB均高于对照组(P<0.01)。②单因素方差分析显示糖尿病家族史对25-(OH)D3水平有影响(P<0.05);对照组无糖尿病家族史与其他各组比较均有统计学意义(P<0.01),余各组间差别无显著性意义;对照组无糖尿病家族史受试者的25-(OH)D3水平最高,糖尿病组有糖尿病家族史受试者25-(OH)D3水平最低(P<0.01)。③相关分析显示25-(OH)D3与HbA1c、BMI和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);与胰岛分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25-(OH)D3与HOMA-β呈正相关(P<0.05)。结论中青年糖尿病患者普遍存在维生D缺乏,尤其有糖尿病家族史者下降明显,维生D水平影响胰岛抵抗及胰岛早期分泌功能,补充维生D可能成为糖尿病防治的手段之一。

  • 标签: 糖尿病防治 胰岛素抵抗 胰岛Β细胞功能
  • 简介:近年来国内外研究均证实维生D能够抑制炎症反应程度,从而具有延缓冠状动脉粥样硬化的作用,而维生D的作用通过维生D受体来实现,现已知维生D受体基因存在变异,而这些变异可能影响维生D的作用。本文拟就维生D及其受体基因变异与动脉硬化相关心血管疾病的关系进行综述。

  • 标签: 维生素D受体 基因多态性 冠心病
  • 简介:目的分析骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生D的相关性。方法记录397例50~97岁患者的年龄,检测腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的骨密度(bonemineraldensity,BMD),检测骨质疏松4项[甲状旁腺(parathyroidhormone,PTH)、总I型胶原氨基端前肽(procollagentype1amino-terminalpropeptide,P1NP)、β胶原降解产物(betacollagendegradationproducts,β-CTX)、N端骨钙(Nendofosteocalcin,N-MID)]及血清25羟维生D[25-(OH)D]的水平,根据BMD水平将受试者分为骨量正常组(n=118)、骨量低下组(n=153)和骨质疏松组(n=126)。结果(1)骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组(P〈0.01),骨质疏松组又明显低于骨量低下组(P〈0.01);(2)骨质疏松组25-(OH)D、PTH、P1NP、β-Crosslaps及N-CTX均明显低于正常骨量组(P〈0.01);(3)25-(OH)D与腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的BMD、PTH、P1NP、β-CTX无相关性(P〉0.05),25-(OH)D与N-MID的相关系数为0.193(P〈0.01)。不同骨密度组间的25-(OH)D差异无统计学意义(P〉0.05)。结论老年人群普遍存在维生D(vitaminD,VD)水平不足的现象,而骨质疏松症患者更为突出,其中VD严重缺乏和缺乏所占比例较大,为骨质疏松症的防治提供一定的数据参考,应注意加强宣教及防治。尚未发现25-(OH)D与骨密度之间存在着直接相关关系。

  • 标签: 血清25羟维生素D 骨密度 骨质疏松
  • 简介:目的:研究与探讨血清25-羟基维生D浓度检测对膝骨关节炎临床诊疗的指导意义。方法随机抽取2011年6月至2011年10月以及2012年6月至2012年10月期间骨科门诊主诉有膝关节疼痛患者1174名,采用罗氏诊断试剂盒检测患者血清中的25-羟基维生D浓度。结果1174例患者平均年龄(53.61±15.10)岁,血清25-羟维生D浓度平均值为15.55ng/ml,维生D缺乏者(<20ng/ml)占48.12%(524例),其中严重缺乏者(<10ng/ml)占26.35%(287例)。2011年测得血清25-羟基维生D浓度平均值为13.27ng/ml(参考值为11.10~42.90ng/ml);2012年测得血清25-羟基维生D浓度平均值为22.53ng/ml(参考值为20~32ng/ml)。结论血清25-羟基维生D浓度检测在膝骨关节炎诊疗中具有重要指导意义。本次研究中应用的罗氏诊断血清25-羟维生D3检测试剂参考值有波动,直接导致2011年度与2012年度同期所检测出的患者血清25-羟基维生D浓度存在一定的偏差。

  • 标签: 骨关节炎 罗氏诊断
  • 简介:目的观察血清25羟维生D[25(OH)D]水平与广州地区成人年龄、性别和骨密度的关系。方法本横断面研究随机抽取了188名女性和122名男性,年龄为17~88岁的广州地区居民。采用双能X线(DXA)骨密度仪测量腰椎和股骨颈的骨密度,电化学发光免疫分析法测定血清中25(OH)D、甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagentypeIN-terminalpropeptide,PINP)、β-胶原特殊序列(β-crosslaps,β-CTX)。血清25(OH)D水平分为四个亚组:严重缺乏(〈10ng/mL),缺少(10~20ng/mL),不足(20~30ng/mL),充分(≥30ng/mL)。结果受试者平均年龄为(47.39±19.32)岁。女性的血清25(OH)D水平(25.35±6.59)ng/mL明显低于男性(27.25±7.94)ng/mL,P〈0.05。男性25(OH)D严重缺乏(10ng/mL)的比例为1.6%,女性为0;男性25(OH)D缺少(10~20ng/mL)的比例为22.9%,女性为20.5%;男性25(OH)D不足(20~30ng/mL)的比例为65.6%,女性为73.4%。男性血清25(OH)D水平与年龄呈负相关(r=0.249,P〈0.01),而在女性中二者没有相关性(r=0.130,P〉0.05)。血清25(OH)D水平与老年妇女(分别为r=0.382,P〈0.01;r=0.384,P〈0.01)、青年男性(分别为r=0.332,P〈0.05;r=0.260,P〈0.05)腰椎和股骨颈的骨密度呈正相关。当校正年龄因素后,血清25(OH)D水平与老年妇女的腰椎、股骨颈骨密度之间仍存在相关性(分别为r=0.325,P〈0.05;r=0.323,P〈0.05)。但年龄校正后的血清25(OH)D水平与年轻男性的腰椎骨密度呈正相关(r=0.278,P〈0.05),与股骨颈骨密度没有相关性(r=0.165,P〉0.05)。校正年龄后的血清25(OH)D水平与中青年妇女和中老年男性腰椎和股骨颈骨密度无相关性。无论是否校正年龄,血清PTH水平和其他骨代谢指标均与受试者的血清25(OH)D水平无相关性。结论有超过2/3的广州居民存在维生D不足。血清25(OH�

  • 标签: 25(OH)D 年龄 骨密度 骨代谢标志物
  • 简介:目的探索绝经后妇女血清维生D水平与高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)和骨密度(bonemineraldensity,BMD)之间的关系。方法2015年1月至2018年2月在我院病房及门诊就诊的244名绝经后妇女参加了这项横断面研究,她们都没有服用骨质疏松药物,也没有患任何慢性疾病。采用双能X射线吸收测定法用于评估髋部、股骨颈和腰椎(L1~4)的BMD。每个人根据世界卫生组织骨质疏松症标准在至少一个骨骼区域进行分类。在数据收集结束时,测量所有参与者的血脂谱和维生D水平。维生D血清水平低于30ng/mL被定义为维生D缺乏或不足。结果27.9%的参与者表现出骨质疏松症。骨质疏松患者的HDL血清水平更高(P<0.05)。参与者的低密度脂蛋白、总甘油三酯和总胆固醇水平差异无统计学意义(P>0.05)。在未调整年龄、绝经年龄、肥胖和使用抗高血脂药物(他汀类药物)后,HDL水平与腰椎(1~4)、髋部和股骨颈的BMD值和T评分呈显著负相关(P<0.05)。在根据维生D水平对参与者进行分类以及调整混杂因素之后,仅在维生D缺乏或不足的参与者中观察到HDL水平与三部位的BMD值以及T评分之间呈显著负相关(P<0.05)。结论在维生D缺乏的绝经后妇女中,血清HDL水平与骨骼状态呈负相关。

  • 标签: 骨密度 骨骼状况 高密度脂蛋白 骨质疏松 绝经后妇女 维生素D
  • 简介:目的观察联合补充钙、镁、锌、铜及维生D对中老年妇女骨密度和骨钙的影响,以及改善骨症状的效果。方法依据入选和排除标准,在上海地区筛选出中老年妇女154人,随机分成干预组和对照组。A为未绝经,B为绝经。细分成:干预组A:未绝经38名;对照组A:未绝经40名;干预组B:已绝经39名;对照组B:已绝经37名。干预组每日服用2片钙尔奇牌添佳片(每片含钙273.5mg、VitD1.62旭、镁99.7nag、锌3.08mg、铜0.51mg),连续服用1年。所有参加者研究前后均检测腰椎骨密度(BMD)及血清骨钙(BGP),并进行24h膳食回顾调查和记录骨症状改善情况。结果①研究6个月后,干预组骨密度值较前无显著差异。研究1年后,未绝经干预组骨密度有显著增加(+1.18%),未绝经对照组腰椎骨密度则有显著性下降(-3.74%)。已绝经干预组和对照组的骨密度研究前后没有显著变化。②研究6个月、一年后各组的骨钙水平均有明显降低(P〈0.05),但干预组A和B的血清骨钙水平均明显高于对照组A和B,差异有显著性(P〈0.05)。③干预后能明显改善局部关节痛、腰背痛等骨症状。结论联合补充钙、镁、锌、铜及维生D可明显增加未绝经妇女的骨密度,有效改善骨症状;可明显改善已绝经妇女骨钙及骨症状,但其骨密度的改善不明显。建议中老年妇女应尽早补充与骨营养有关的营养素来防治骨质丢失。

  • 标签: 骨密度 骨钙素
  • 简介:目的探讨脊髓型颈椎病(CSM)患者脊髓MRIT2加权像(MRIT2WI)高信号改变与血清维生B12水平之间的关系。方法2007年6月—2010年6月,本院共收治确诊CSM患者91例,按照脊髓MRIT2WI有无高信号改变对患者进行分组,有高信号改变为研究组(47例),无高信号改变为对照组(44例)。对患者的血清维生B12水平进行检测,并分析维生B12水平与MRIT2WI高信号、性别、年龄、脊髓受压程度之间的关系。结果有高信号改变患者血清维生B12水平明显降低,与无高信号改变患者相比差异具有统计学意义(P〈0.05)。高信号改变和维生B12水平下降具有相关性。结论脊髓MRIT2WI高信号改变和血清维生B12水平存在相关性,血清维生B12水平可能与CSM的发生相关。

  • 标签: 颈椎 颈椎病 磁共振成像 维生素B12
  • 简介:目的探讨甲状旁腺激素(PTH)及25羟维生D(25OHD)水平对于2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症(OP)的影响,并分析其对于疾病的筛查价值。方法选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪(DXA)测定结果,将患者分为骨量正常组(A组,n=124)、骨量减少组(B组,n=159)、骨质疏松症组(C组,n=46),采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PⅠNP)、β胶原特殊序列(β-CTX)间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值。结果1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组。2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义。3.偏相关分析表明:PTH与PⅠNP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关。4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示:PTH:OR=6.265;25OHD:OR=0.369。5.受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为:≥46.58pg/ml、≤14.70ng/ml。结论PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素。不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充。PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标。

  • 标签: 糖尿病 2型 骨质疏松症 甲状旁腺激素 25羟维生素D
  • 简介:目的研究大鼠静脉注射复方丹参液后丹参在骨骼中的分布动力学,同时探讨药效学部分相关组织中药物分布的相互关系。方法采用液液萃取法对血清、肾和骨样品进行预处理,以对羟基苯甲酸为内标,甲醇-1%冰醋酸(8:92)为流动相,用高效液相色谱法于280nm处检测,液质联用进行定性分析。结果大鼠静脉注射复方丹参液后在血清、肾和骨中检测到丹参,用所建立的方法绘制了其经时血药浓度曲线、肾药浓度和骨药浓度柱形图。结论大鼠静脉注射复方丹参液后,丹参可以在其抗骨质疏松相关组织中快速分布,其血药动力学类型属二室模型。

  • 标签: 丹参素 血药浓度 骨浓度 肾浓度 药代动力学 质谱
  • 简介:目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组(n=10):野生型安慰剂组(WT+saline),野生型地塞米松干预组(WT+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次),OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组(OPG^-/-+saline),OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组(OPG^-/-+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次)。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低(P〈0.05)。OPG^-/-+DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT+DEX组降低(P〈0.05)。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加(P〈0.05);OPG^-/-+DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT+DEX组增加(P〈0.05)。WT及WT+DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。

  • 标签: 地塞米松 小鼠 护骨素 基因敲除 骨微结构 骨密度
  • 简介:目的研究蛇床子对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、尾吊组(HLS)、尾吊给药组(OST)。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson(VG)染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护(OPG)和核因子-κB受体激活剂配体(RANKL)mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙(OCN)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低(P〈0.05),与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升(P〈0.05);尾吊组骨小梁体积分数(BV/TV)、厚度(Tb.Th)显著降低(P〈0.01),间距(Tb.Sp)显著升高(P〈0.01),尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低(P〈0.01);VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低(P〈0.05),TRACP-5b浓度显著升高(P〈0.05),当给予蛇床子后,BALP浓度显著升高(P〈0.05),而TRACP-5b浓度显著降低(P〈0.05);尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低(P〈0.05),尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高(P〈0.05)。结论蛇床子可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。

  • 标签: 中医中药 蛇床子素 模拟微重力 骨质流失 尾吊
  • 简介:目的初步探讨瘦(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响.方法用SYBRGreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达.结果瘦(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPGmRNA表达呈剂量和时间依赖性降低.结论瘦(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPGmRNA表达,使OPGmRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节.

  • 标签: MRNA表达 OPG 骨保护蛋白 成骨细胞 瘦素 LEPTIN受体
  • 简介:目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)血清浓度水平,为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本,其中青年组(18~45岁),中年组(46~60岁),老年组(〉60岁)各30例,采用ELISA方法测定IGF-1浓度,将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为(159.85±77.84)ng·ml^-1;老年组浓度显著低于青、中年组;老年女性组浓度显著低于青、中年女性组;余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人,尤其是老年女性,IGF-1血清浓度显著降低。

  • 标签: 胰岛素样生长因子-1 健康成人 血清浓度 重庆