简介：间充质干细胞作为代表性的成骨分化潜能的细胞,多条信号传导通路调控间充质干细胞进而影响其成骨分化的过程。其中BMP信号通路在此过程中的作用日益受到关注。国内外研究表明,BMP-TGFβ在调控靶细胞成骨分化过程中在分子的表达水平和功能活性的改变中起到关键的作用。成骨增殖分化过程是一个动态过程,在成骨分化的不同阶段,分子通路的作用不同,相互之间的调节也动态变化的,研究BMP和经典Wnt信号通路在成骨分化过程中的相互调节作用,对于指导治疗骨质疏松和骨折有重要的作用。本文就BMP-TGFβ通路对靶细胞成骨分化的调控作用以及和经典Wnt信号两条信号通路之间的交联作简要综述。

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.

简介：骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官，其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞，还参与破骨细胞的分化及成熟的调节，因此，成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节，其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用，因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现，许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路，骨形态发生蛋白（bonemorphogenicprotein，BMP）信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinki-nase，MAPK）信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。

简介：糖皮质激素（Glueoeorticoid，GC）主要由肾上腺皮质分泌，因其廉价及具有抗炎和免疫抑制作用，常在肾病综合症、类风湿性关节炎、风湿性多肌痛、结肠炎和慢性阻塞性肺疾病等许多疾病中广泛应用。然而，GC有许多影响代谢的副作用，比如胰岛素抵抗、高血压、青光眼、和骨质疏松症（Osteoporosis，OP）。糖皮质激素性骨质疏松症（Glucocorticoid—inducedOsteoporosis，GIOP）是在使用GC治疗疾病过程中引起的骨量丢失，以骨量减少，骨微结构破坏，骨强度下降为特征，导致骨脆性增强，易于发生骨折。GIOP已成为影响人类生活质量的主要问题。随着骨分子生物学的不断发展，GIOP发病机制的研究已渗透到组织，细胞和分子改变的过程中。本文将围绕Wnt／β-catenin与OPG／RANKL／RANK信号通路的交联反应在GIOP发病机制中作用进行讨论，为GIOP基础研究提供新思路。

简介：目的探讨膝关节周围骨折合并血管损伤的早期诊断和治疗的方法。方法对64例合并血管损伤的膝关节周围骨折,首先采用可靠、快捷的方法稳定骨折,血管损伤分别采用直接修补术、端端吻合术、大隐静脉逆转桥接修复术,移植长度3～11cm。术后常规行小腿筋膜室切开减压。结果2例截肢,4例术后吻合口处血栓形成,62例获6～40个月随访,彩色多普勒仪检查血流速度及血管管径与正常血管段比较无明显差异。59例肢体功能恢复满意,3例残留不同程度功能障碍。结论早期诊断和处理是治疗膝关节周围骨折合并血管损伤的关键,术中选择合理骨折固定物,注重修复顺序及血管吻合的质量是手术成功的保障。

简介：目的观察胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达，探讨胰高血糖素样肽-1（GLP．1）与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol／L、10～mol／L、10-mol／L、10。mol／L的GLP-1类似物，24h后采用CellCountingKit-8（CCK．8）比色法检测成骨细胞增殖率，实时荧光定量PCR（Real—timeRT—PCR）法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果（1）GLP-1促进人成骨细胞增殖（P〈0．05），随着给药浓度的增高，成骨细胞增殖率下降（P〈0．05）；（2）低浓度GLP-1（10μmol／L）上调人成骨细胞中Wnt．3a、LRP-5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）；高浓度GLP-1（10-7mol／L、10-8mol／L）下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP．5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖，低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程，高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。

简介：目的基于检测P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路中相关指标及其临床症状积分,探讨金天格胶囊防治膝骨关节炎的临床疗效及其可能机制。方法符合诊断标准、纳入标准、排除标准78例膝关节炎患者,按就诊顺序,1∶1随机分为治疗组和对照组,治疗组予金天格胶囊、对照组予阿伦磷酸钠,连续干预12周,分别收集治疗前、治疗后1周、4周及12周症状积分变化;应用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗12周后关节液中P38α、P38γ、MMP-13变化。结果治疗组总有效率76.92%,对照组总有效率58.97%,经统计学比较,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。治疗前,两组患者VAS计分分别为（6.20±1.71）、（6.27±1.86）,经比较无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性;治疗后,两组患者VAS评分均呈下降趋势,治疗后1周两组患者VAS积分比较无统计学意义;治疗后4周、12周治疗组VAS积分低于对照组,经统计学比较,有显著性差异（P〈0.05）。治疗前,KOA患者P38-MAPK信号通路中相关指标及MMP-13mRNA变化均呈上升趋势;治疗后,治疗组MKK4、P38αmRNA变化较治疗前比较,无明显差异（P〉0.05）;而P38γ、MMP13mRNA变化呈下降趋势,较治疗前比较,有统计学差异（P〈0.05）。结论金天格胶囊具有明确缓解膝关节炎疼痛效用,其疗效机制可能与调节P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,较少MMP-13表达相关。

简介：海绵状血管瘤虽然是一种常见的良性肿瘤，可以发生在人体的各个器官和组织，但单纯发生在椎管内硬膜外腔的十分少见，而发生在腰骶部者更为罕见，而且术前确诊十分困难。尽管MRI是目前评估椎管内病变的最好方法，但对于单纯椎管内硬膜外血管瘤的诊断，误诊仍极易发生。为此，我们回顾性分析了2例单纯腰骶部椎管内硬膜外海绵状血管瘤的相关资料，着重探讨单纯椎管内硬膜外海绵状血管瘤的诊断与治疗。

简介：患者崔××,女性,35岁,服装个体户,主因右手及前臂尺侧麻木、发凉,无力3月来院就诊。近3月来,患者渐感右手无力、易疲劳、沉重感、怕冷,右手环、小指及前臂内侧麻木,手部精细动作不准确(如做针线活)。体检:三角肌、肱二、三头肌肌力均为Ⅱ级,环、小指指深屈肌肌力Ⅲ级,小鱼际肌及骨间肌明显萎缩,手指内收外展受限,Froment’s(+),前臂内侧及尺神经支配区皮肤刺痛觉减退。Adsons试验及Wrights试验均为右

简介：目的探讨绝经后肥胖女性中骨密度（BMD）与血管内皮功能的相关性。方法选择自然绝经1～5年的单纯肥胖者（体重指数≥25kg/m^2）,年龄40～55岁,按照双能X线检测结果选择正常骨量组39例,骨量减少组37例和骨质疏松组19例。所有受试者测定体脂、BMD、骨矿含量（BMC）和血管内皮功能,包括血流介导的内皮依赖性血管舒张（EDD）和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张。结果骨质疏松组平均年龄和平均绝经时间显著高于正常骨量组和骨量减少组（P〈0.05或P〈0.01）。骨质疏松组及骨量减少组BMD和BMC均显著低于正常骨量组（P〈0.05或P〈0.01）。骨质疏松组EDD显著低于正常体重组和骨量减少组（分别为5.45±2.99、7.76±3.70和7.32±3.41,均P〈0.05）。相关分析显示各部位的BMD、BMC均与EDD相关（P〈0.05和P〈0.01）。结论肥胖女性绝经后骨质疏松与血管内皮功能异常有关,对绝经后肥胖女性低骨量人群干预治疗可能有助于防治动脉硬化及心血管疾病。

简介：目的应用甲床扩大术结合指侧方血管链皮瓣修复指端缺损。方法自2010年8月至2012年9月,采用甲床扩大术结合指侧方血管链皮瓣修复指端缺损共10例12指,其中男6例8指,女4例4指;年龄21～53岁,平均34.6岁。切割伤3指,挤压伤7指,碾伤2指。结果所有皮瓣均成活,术后随访4～12个月,平均6个月。后期指甲生长良好,患指指端及指甲外观满意。结论甲床扩大术结合指侧方血管链皮瓣是治疗指端缺损的有效方法。

简介：目的探讨血管桥接吻合在小腿开放性损伤一期皮瓣修复中的应用。方法2003年1月至2007年3月，我们为15例小腿开放性损伤的病人一期行股前外侧皮瓣游离移植，将皮瓣血管蒂的近、远端（旋股外侧血管）分别与受区胫前或胫后血管近、远端吻合，这样既修复了小腿的皮肤软组织缺损。又重建了小腿远端血运，收到较好的效果。结果14例全部成活，1例因清创不彻底，术后出现皮瓣边缘部分坏死，经换药后延期愈合。结论小腿中下段开放性骨折合并血管、神经、肌腱断裂并有皮肤软组织缺损的病人．一期股前外侧皮瓣游离移植并桥接血管是一种有效实用的方法。

简介：目的探讨应用显微技术行带血管蒂尺神经松解及肘部皮下前置治疗肘管综合征的临床疗效。方法我院自2004年3月至2009年7月共治疗肘管综合征患者26例,方法为显微镜下神经松解,解除神经内外瘢痕对神经的压迫,并将带尺侧上副动脉及尺侧返动脉后支的尺神经行肘部皮下前置。其中男19例,女7例;年龄1553岁,平均42.5岁。结果本组随访13-40个月,平均20个月,按照中华医学会手外科学会上肢部分功能评审试用标准评价疗效,优18例,良6例,可2例,优良率92.3%。结论应用显微技术行带血管蒂尺神经松解并肘部皮下前置治疗肘管综合征,疗效确切,是理想的治疗方法。

简介：目的:研究中青年不稳定型股骨颈骨折的治疗手段.方法:采用髋后Moore切口,应用带旋股内动脉深支大转子支骨瓣转移加压螺钉内固定治疗中青年不稳定型股骨颈骨折26例,随访2年以上.结果:骨折愈合率100%,骨折愈合时间4～9个月,股骨头坏死率7.7%.结论:该术式有解剖学基础,简便易行,是治疗中青年不稳定型股骨颈骨折较好方法,尤适用于股骨颈后方有骨缺损者.

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子及其受体在脊柱转移癌中的定量表达，及其与新生血管形成之间的关系。方法应用免疫组化及图像分析技术，检测77例人脊柱转移癌组织VEGF、FLT、FLK-1表达和微血管密度计数（MicrovesselscountMVC）。结果VEGF、FLT、ELK-1主要表达于转移癌细胞。VEGF表达以肺癌转移组最高为3．16±0．23（P〈0．01），FLK-1表达以乳腺癌组为最高2．98±0．18（P〈0．01）。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。平均MVC计数20．93±11．82个（8．8-67．3）。FLK-1、FLT、VEGF表达和MVC计数之间均呈显著相关（P〈0．01）。结论血管内皮细胞生长因子及其受体的表达在脊柱转移癌新生血管形成的过程中具有重要作用。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）大鼠模型观察低分子肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组（CKDHeparin）、慢性肾脏病低剂量LMWH组（CKDL-LMWH）、慢性肾脏病高剂量LMWH组（CKDH-LMWH）5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度（bonemineraldensity,BMD）检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。